外科体液失衡-李岳林.ppt

* 当体内水分丧失时，细胞外液渗透压即有增高，刺激下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统，产生口渴，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是尿量减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使细胞外液渗透压增高。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。血浆渗透压较正常增减不到2％时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。 　　另方面，当细胞外液减少，特别是血容量减少时，血管内压力下降，肾入球小动脉的血压也相应下降，位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激，使肾小球旁细胞增加肾素的分泌；同时，随着血容量减少和血压下降，肾小球滤过率也相应下降，以致流经远曲肾小管的Na＋量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使交感神经兴奋，刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为血管紧张素Ⅱ，引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na＋的再吸收和促使K＋、H＋的排泌。随着钠再吸收的增加，CI－的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环血量回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。 正确答案：B ? 为避免长期低钠血症（已知持续时间＞48小时）患者出现ODS，推荐采取以下措施： ? 每天最小校正4~8 mmol/L，ODS风险较高时可校正4~6 mmol/L； 对于ODS高危患者，24小时内最大校正8 mmol/L； 对于ODS中危患者，24小时内最大校正10~12 mmol/L，48小时内校正18 mmol/L。 * * 低钾血症-临床表现 　　缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。 　　1、神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。 　　低钾血症心电图 　　2、消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。 　　3、心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。医学敎育网整理因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为T波低平然后倒置，U波出现或与T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延长及房室传导阻滞。 　　4、肾脏：因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。 　　5、代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。医学敎育网整理因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少，Na-K交换减少而Na-H交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。低钾血症-临床表现 　　缺钾的严重程度与细胞内外钾浓度之差密切相关，又取决于低血钾发生的速度、持续时限及病因。长期应用利尿药所致的低钾多系逐渐形成，故临床表现不严重。短时间内发生的低钾可致猝死。血pH值及其他血电解质浓度也与症状轻重有关。严重低血钾伴酸中毒时，由于细胞内的钾移至细胞外，低血钾症状可减轻，如糠尿病酸中毒。但随着酸中毒的纠正缺钾症状可迅速加重。 　　1、神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。 　　低钾血症心电图 　　2、消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。 　　3、心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝