急性心肌梗死诊断及治疗进展__培训课件.ppt

七、其他处理： 促进心肌细胞代谢、极化液疗法 β-阻滞剂，CCB，ACEI， 抗凝疗法 右室梗死的处理 右室MI+低血压，无左心衰表现时 1.扩容——24小时补液量3~6L——PWP达15~18mmHg 2.禁用利尿剂和扩血管药物 [Although volume loading is a critical first step in the management of hypotension associated with RV ischemia, inotropic support (in particular, dobutamine hydrochloride) should be initiated promptly if cardiac output fails to improve after 0.5 to 1 L of fluid has been given.] [预后] 无并发症——较好 有并发症——较差 [预防] 预防动脉粥样硬化和冠心病 冠心病者应长期药物治疗 小剂量阿司匹林、双嘧达莫、或噻氯匹定对抗血小板聚集和黏附，预防梗死 应用他汀类药物保护内皮细胞功能、抗炎及降脂治疗 普及心肌梗死知识，及早发现和治疗 AHA关于MI的新诊断标准（00年9月） 1、急性MI： 1） （1）各种心肌标记物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnI典型增高和逐步下降； （2）同时至少具备下述一种者： ①典型的心肌缺血损伤症状； ②ECG出现病理性Q波 ③缺血性ST改变； ④最近作过再灌注治疗 2）病理学证实急性心肌梗死 2、确立MI的诊断标准为： ①病理学发现有心肌坏死； ②系列ECG出现新的病理性Q波。 新定义没有建议查总CK、转氨酶和LDH 新标准使许多原不能诊断的MI而及早做出诊断 心肌梗死（MI） 心肌梗死（MI） 心肌缺血坏死。在冠状动脉血供急剧减少或中断 心肌发生严重而持久地缺血、缺氧 心肌坏死。 临床表现有严重持久的胸痛，发热，心肌酶谱增高，特异性进行性ECG变化；亦可发生心律失常、休克、心衰 [病因和发病机制] 基本病变：冠状动脉粥样硬化 管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立 心肌供血不足 在此基础上发生血供进一步急剧减少或中断1h 心肌梗死 常见诱发血供进一步加重的情况 1、血供急剧中断:斑块破溃、出血、血栓形成、血管痉挛 冠脉急性闭塞 2、CO骤降 冠脉血流量减少：休克、脱水、出血、严重心律失常 3、左室负荷剧增、心肌氧耗量增加：劳累、激动、血压剧增 4、血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐） 血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高 血栓形成 [病理] 一、血管病变 血管狭窄75%以上，单支或多支 LAD：LV前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前组乳头肌 LCX：LV高侧壁、膈面，LA RCA：LV膈面、后间隔、RV，SAN，AVN 二、心肌病变 冠脉闭塞20~30分钟——少数坏死 1~2小时——心肌凝固性坏死，间质水肿，炎性细胞浸润 6~8周——瘢痕愈合 全层坏死——透壁性心梗——Q波梗死 1/2全层——心内膜下心梗——非Q波 坏死心壁向外膨出——室壁瘤 [临床表现] 与MI大小、部位、侧支循环有关 一、先兆：其中不稳定性心绞痛最突出，要特别注意频发、剧烈、持久、药物无效的心绞痛 尚可伴有胸闷、心悸，乏力、恶心、呕吐、BP，ECG等变化。 二、症状 1、心前区疼痛特点：重、长、汗、怕。 注意：非典型部位的AP，老年人可为无痛性MI（休克，HF） 2、全身症状：发热（1周，38℃） 3、消化道症状：恶心、呕吐、上腹痛 4、心律失常 （见于75~95%）24h内常见 前壁MI：室性； 当伴AVB时表明梗死面广，病情重 下壁：传导阻滞 警告性室性心律失常，当有以下表现时： 频发室早（5次/分）、成对室早或短阵室速、多源性室早、R-ON-T室早均有发生室颤、猝死可能。 5、低血压和休克 表现： 疼痛缓解后①收缩压仍80mmHg或原有高血压收缩压下降80mmHg；②伴有烦躁不安、皮肤湿冷，脉细速、多汗、少尿，神志迟钝 原因： 心肌坏死，CO下降* 神经发射，周围血管扩张 6、心力衰竭 原因： 心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协调 表现： 主要表现为左心衰 当右室梗死可表现为右心衰，BP下降 三、体征 1、心脏体征： 心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音 —乳头肌功能不全，各种心律失