抗心绞痛药__培训课件.ppt

抗心绞痛药对心脏氧供及氧需诸因素的影响 决定因素 硝酸酯类 β受体阻断药 钙通道阻断药 心肌收缩力 ↑ ↓ ↓ 心率 ↑ ↓ ↓ 心室容积 ↓ ↑ ↓ 室壁张力 ↓ ↑ ↓ 射血时间 ↓ ↑ （±） 心内/外膜 血流比值 ↑ ↑ ↑ 侧枝血流量 ↑ （±） ↑ 血压 ↓ ↓ ↓ 抗心绞痛药物作用小结 硝酸酯类：通过转化为NO而舒张血管外周血管舒张-心前后负荷降低，耗氧量降低；冠脉血管扩张，改善心肌缺血氧。 β受体阻断药：阻断心肌β 受体，抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，增加心内膜下缺血区血液灌流。 钙通道阻断药：抑制心肌和血管平滑肌细胞内的钙内流，发挥扩张血管、抑制心肌活动，降低氧耗和保护缺血性心肌的作用。 * 第 10 章 抗心绞痛药 第 10 章 抗心绞痛药 学习目标 1、掌握硝酸酯类、β受体阻断剂、钙通道阻断剂的抗心绞痛作用机制、临床应用和不良反应 2、了解其他抗心绞痛药物的作用特点与用途 心绞痛 是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的主要症状。 病因：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧。 临床表现： 疼痛原因：由缺血、缺氧的代谢产物（乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质等）所引起。 一侧管壁明显增厚，管腔明显狭窄，不规则 病变冠状动脉横切面 病人胸骨后部或左前胸呈阵发性绞 痛、闷痛、压榨性疼痛，可放射至左肩、左上肢。疼痛时间1 - 5 min (15min)，休息或用药物治疗后常可缓解 心绞痛的分类 稳定性心绞痛（劳累性心绞痛） 一般有明显诱因——劳累或情绪激动。 变异性心绞痛 由冠状动脉痉挛所引起，常在 夜间或休息时发生。 不稳定性心绞痛 发作颇不稳定。可恶化导致心肌梗死或猝死，也可逐渐恢复为稳定型心绞痛。  心肌供O2 耗O2 ------失去平衡 耗O2 供O2 心绞痛的发生机制 影响心肌耗氧 的因素 心室壁张力 （心室内压、心室容积） 心肌收缩力 心率 影响心肌供氧 的因素 冠脉流量 侧支循环 冠脉阻力 心室舒张时间 如何降低心肌耗氧量？　 ①舒张小静脉和小动脉，减轻心脏前、后负荷，室壁张力 ↓ ； ②阻断β1受体，心率↓，心肌收缩力 ↓ 如何增加心肌缺血区的供血供氧？ 　 ①通过舒张冠状动脉； ②扩张侧支循环 按化学结构和作用机理可分为三类： 硝酸酯类—硝酸甘油 β受体阻断药—普萘洛尔 钙通道阻滞药—硝苯地平 抗心绞痛药 一、硝酸酯类 硝酸甘油（最常用） 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯　 【体内过程】 口服，首关消除明显，F=8%。 舌下含服易经口腔粘膜迅速吸收，1-2min起效，维持20-30min。 也可静脉注射及经皮肤吸收。 肝内代谢，最后与葡萄糖醛酸结合，从尿排出。 一、硝酸酯类 硝酸甘油 一、硝酸酯类 硝酸甘油 【基本作用】 松弛平滑肌，尤其是使血管平滑肌 →舒张血管，降低心肌耗氧量。 BP↓ 大剂量，反射性兴奋交感神经 心脏：心率↑、心肌收缩力↑、心肌耗氧↑ 一、硝酸酯类硝酸甘油 1、降低心肌耗氧量 ——舒张全身小静脉、小动脉 ①舒张容量血管→回心血量↓→心室舒张末期压力↓、心室容积↓→室壁张力↓→心脏前负荷↓ ②较大剂量：舒张阻力血管→心室射血阻力↓ →心脏作功↓ →心脏后负荷↓ 【药理作用】 2. 增加缺血区血流量 A．扩张冠状血管及增加侧支血管→缺血区血流量增加 B．舒张容量血管→回心血量↓→心室舒张末期压力↓→使血液易从心外膜区域向心内膜下流动→缺血严重的心内膜下层血液供应↑ 一、硝酸酯类 硝酸甘油 【药理作用】 非缺血区 缺血区 对 照 硝酸酯类的效应 非缺血区 缺血区 输送血管 阻力血管 主动脉 药物（-NO2）与硝酸酯受体（-SH）结合→产生NO→血管平滑肌松弛→舒张血管 特点：舒张容量血管＞舒张阻力血管 作用机制 硝酸甘油 2、急性心肌梗死 3、急、慢性充血性心力衰竭 1、心绞痛 对各种类型的心绞痛均有效，用药后能终止发作或预防发作。 硝酸甘油 【临床应用】 【不良反应】 1. 血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、升高颅内压、升高眼内压、直立性低血压 。 2. 大剂量，心悸、加重心绞痛发作 3.超剂量，高铁血红蛋白血症 4.连续用药2~3周，可产生耐受性，但停药一段时间可消退。——与生成NO 过程中-SH耗竭有关。 硝酸甘油 【稳定性】 硝酸酯类，在受到撞击和高热时有爆炸的危险，故储存和运输时须加以注意。 硝酸甘油 药物相互作用 与降压