联合万爽力全面治疗缺血性心脏病__培训课件.pptVIP

缺血心肌 心脏的能量来源 正常心肌的能量来源： 脂肪酸是主要的能量来源（60～90%） 心脏葡萄糖和乳酸的摄取和氧化受高浓度血浆脂肪酸和心肌细胞高速度脂肪酸氧化的强烈抑制 碳水化合物约供应心肌ATP总量的10～40% 糖酵解产生的ATP少于心肌ATP总量的2% 心脏的能量来源 脂肪酸?氧化的速率取决于： 血浆游离脂肪酸浓度 肉毒碱脂酰转移酶（CPT）-1 线粒体内分解脂肪酸的?氧化酶（3-KAT） 碳水化合物代谢的主要调节： 脂肪酸氧化速率 抑制脂肪酸氧化,促使PDH激活 心脏的能量来源 脂肪酸?氧化 优点： 产生能量的效率高 缺点： 产生等量的ATP需多消耗10%的氧 缺血时加重丙酮酸向乳酸的转化 心肌缺血和缺血再灌注 心肌缺血和缺血再灌注时的能量代谢特点： 脂肪酸氧化仍是主要的能量来源（60-70%） 碳水化合物供能占30～40% 糖酵解加速但丙酮酸氧化不变?乳酸堆积? 组织内酸中毒 PH下降使ATP消耗不经济，化学作功增加、 收缩作功减少 心肌缺血糖代谢的特点 糖酵解、糖摄取、糖原降解加速 葡萄糖代谢受高速脂肪酸氧化的抑制，丙酮酸 氧化不增加，导致乳酸堆积 碳水化合物供能在消耗等量氧情况下可以产生 更多ATP 碳水化合物供能可防止细胞内乳酸和H+堆积 心肌缺血时对能量代谢的调节 抑制心肌脂肪酸氧化药物的作用机制： 抑制脂肪细胞释放脂肪酸和降低其血浆浓度 抑制CPT-1和抑制脂肪酸入线粒体 直接抑制脂肪酸的?氧化酶（3-KAT） * 该研究共入选了9个国家69个中心608例稳定性心绞痛患者，随机分为阿替洛尔组，硝苯地平组及联合用药组。结果显示，心绞痛发作时间及ST段压低1mm时间，3组均无差异。 TIBET Objectives To determine the effects of atenolol, nifedipine and their combination on exercise parameters and ambulatory ischaemic activity in patients with mild chronic stable angina. Setting Multicentre, multinational study involving 608 patients from 69 centres in nine countries. Design Placebo washout followed by double-blind parallel-group study comparing atenolol 50 mg bd, nifedipine SR 20 mg bd, and their combination. Patients underwent maximal exercise testing using either a bicycle (n=289) or treadmill (n=319) and 48 h of ambulatory ST segment monitoring outside the hospital environment at the end of the placebo washout period and after 6 weeks of active therapy. Results Both medications alone and in combination caused significant improvements in exercise parameters and significant reductions in ischaemic activity during daily activities, when compared with placebo. There were, however, no significant differences between groups, for any of the measured ischaemic parameters although combination therapy resulted in a greater fall in resting systolic and diastolic blood pressure than either treatment alone. Conclusions In the management of mild chronic stable angina there appears to be little