强心药+抗心绞痛药__培训课件.pptVIP

抗慢性心功能不全药 心肌收缩无力 射血量 主A压力 感受器 交感 神经 兴奋 NA 释放 + β1- R 心率 传导 心肌 耗氧量 + α1- R 血管 收缩 心脏射血阻力 残血量 心肌耗氧量 右心衰 体循环淤血 （双下肢凹陷性水 肿，腹水，肝脾肿大，颈静脉怒张，胃肠道反应） 左心衰 肺循环淤血 强心苷类 [常用药] 缓效: 洋地黄毒苷（口服） （半衰期最长的强心苷） 中效: 地高辛（口服）（最常用） 速效: 去乙酰毛花苷（静注） 毒毛花苷K（静注）（起效最快） [作用] 1.正性肌力作用（加强心肌收缩力） ※ 特点: ⑴ 增加心肌能源和氧的供应 ⑵ 降低衰竭心脏的耗氧量 ⑶ 增加衰竭心脏的心排出量 机制: 强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶（ Na+-K+泵）结合,使后者抑制, Na+-K+泵暂时失活,心肌细胞内的Na+浓度增高,激活Na+-Ca2+交换,心肌细胞内的Ca2+浓度增加,心肌收缩力加强 2.负性频率作用 （减慢心率） 3.负性传导作用 （减慢房室结传导） 为作用1的结果 4.其他: ⑴ 利尿: 正性肌力作用使肾血流量增加 ⑵ 扩张血管 [临床应用] 1.慢性心功能不全（充血性心力衰竭） 2.某些心律失常 ⑴ 心房纤颤: 强心苷抑制房室传导,减慢心室频率 ⑵ 心房扑动: 强心苷使心房扑动转为心房纤颤 ⑶ 阵发性室上性心动过速 [不良反应] 表现: 1.消化系统症状:兴奋延髓CTZ 是强心苷中毒的前兆,注意区别心衰引起的胃肠道淤血症状 易致中毒 2.神经系统症状及视觉障碍 黄视、绿视等视色障碍是强心苷中毒的特有症状，在中毒者中的发生率小于20% 3.心脏毒性: ① 室性早搏（最早出现） ② 房室传导阻滞 ③ 窦性心动过缓 ※ [不良反应的防治] 1.停药: 停用强心苷,包括停用排钾利尿药 2.补钾: K+可与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶,使已结合的强心苷解离 3.给抗心律失常药 ① 首选苯妥英钠,其次选利多卡因 ② 窦性心动过缓宜选用阿托品 4.对危及生命的重度中毒者,宜使用地高辛抗体Fab 作静脉注射 抗 心 绞 痛 药 [分类] 1.稳定型心绞痛: ① 劳累或情绪激动时发作 ② 原因:冠状动脉内斑块形成 2.不稳定型心绞痛: ① 不定时频繁发作 ② 原因:冠状动脉内斑块破溃、血小板聚集 血栓形成 3.变异型心绞痛 ① 夜间或休息时发作 ② 原因:冠状动脉痉挛 [治疗原则] 以增加心肌供氧和减少心肌耗氧为基础 [药物分类] 硝酸酯类 ---- 硝酸甘油（最常用） 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 β受体阻断药 ---- 普萘洛尔 阿替洛尔 美托洛尔 钙通道阻滞药 ---- 硝苯地平 地尔硫卓 一、硝酸酯类 ※ 硝酸甘油 [体内过程] 1.首关消除达90%以上,多采用舌下含服 2.舌下含服后1~3min显效,5min达高峰,作用 维持10~30min 3.可采用喷雾、皮肤给药及静脉滴注等方式 给药 4.主要经肝代谢,代谢产物经肾排泄 [作用] 1.扩张外周血管,降低心肌耗氧量 2.增加缺血区心肌的血供 3.重新分配冠脉血流,增加心内膜下血液供应 松弛血管平滑肌 [临床应用] 1.防治各型心绞痛: 首选药 2.急性心肌梗死: 及早小剂量短时间静注 3.心功能不全 [主要不良反应] 血管舒张反应: ① 搏动性头痛、颜面潮红、 体位性低血压、眼压 ② 反射性心率加快 ※ [药物的相互作用] 硝酸甘油与普萘洛尔（β受体阻断药）合用可相互取长补短，硝酸甘油可抵消普萘洛尔所致的冠脉收缩和心室容积增大，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快，两药对耗氧量的降低有协同作用。但因两药均可使血压降低，故合用时剂量不宜过大，以免血压下降过剧而对心肌供血不利 二、β受体阻断药 普萘洛尔（心得安） [应用] 主要用于稳定型和不稳定型心绞痛,尤其适用于伴有高血压或心律失常的心绞痛患者 [注意] 因阻断冠脉的β2- R,使α- R占优势,致冠脉收缩而加重心绞痛,故不宜用于与冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛 三、钙通道阻滞药 硝苯地平（心痛定） [作用] 1.抗心绞痛 2.保护缺血心肌,缩小梗塞范围 [应用] 主要适用于冠脉痉挛引起的变异型心绞痛