心肌顿抑和冬眠的临床与I__培训课件.ppt

* * 心肌顿抑和冬眠的鉴别 相同点: 同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收 缩功能障碍, 同属于心肌的一种保护现象,当低灌 注,心肌需氧减少时,可起到限制缺血和坏 死作用。 Horn,Cohn,Nesto 等分别证明NE使心功能 不全的冠心病人,LVEF增加10% 以上,1-5年生存预后较好。也是 预测术后的指标。 心肌冬眠与坏死的鉴别 正性肌力药物 使再灌注心肌节段缩短, 室壁增厚的百分率 明显增加; 正性肌力药物静滴 (如多巴胺、多巴酚酊胺、肾上腺素、异丙肾等), 超声心动图,心室造影,2o1TI核素心肌扫描,心室血池显像等观 察，室壁节段运动、LVEF的改善情况： 心肌冬眠与坏死的鉴别     存活心肌于早搏后其收缩力 加强，用导管刺激产生早搏后的LV功能和室 壁运动障碍都明显改善。  舌下含硝酸甘油心室造影, 可证明活性心肌存在及评估残余心肌收缩力, 权衡CABG风险与效益;  2o1TI心肌核素灌注显像,99mTc 心肌血池扫描,PET等评价缺血心肌区域性灌注都可证明存活心肌的存在。 心肌顿抑与冬眠的鉴别 不同点: 心肌顿抑是缺血后冠脉血流已恢复正常 而心功能、心肌生化、超微结构异常仍持续 数小时、数天或数周。 心肌冬眠则是长期的、反复的、有症状 的或无症状的冠脉血流降低引起心功障碍、 生化、超微结构异常能持续数月或数年,若 降低氧需,增加血流灌注,心功能可慢慢地完 全恢复正常。 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 许多学者用动物实验证明：正性肌 力药物点滴使再灌注心肌的节段缩短室 壁增厚的百分率明显增加，可预测无活 动心肌的收缩储备力。 ﹡＊ ☆ 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床上证据⑴ Horn 和Cohn等分别用肾上腺素点滴观察 CHD患者LVEF低下者的心肌储备力发现： LVEF增加10%以上，一年预后较好； Dyke、Cohn和Nesto等分别观察早博后收 缩加强与肾上腺素一样，LVEF增加10%以上， 提示心肌储备力增加，并预测CABG远、近期 预后。 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床证据⑵ Helfent等报道35例CHD含硝酸甘油后左 心室造影41个活动低下区：30个（73%）明显 进步；28个活动消失区：16个（57%）明显进 步，其中6个节段恢复正常，7个反向活动区 无改变。 有12例CABG术后复查者，硝酸甘油 后收缩改善，CABG通畅效果良好。 测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床证据⑶ Braunwald在室壁运动障碍区域作TI201 心 肌核素灌注显像，运动后出现可逆性灌注缺 损，提示心功障碍区域为缺血后冬眠心肌。 他还用正电子发射断层扫描（PET）鉴别 冬眠坏死，缺血后存活心肌灌注减少，Rb82 发射减少，而FDG（18F-2-氟-去氧葡萄糖） 摄取增加，反映存活心肌对葡萄糖的利用。 FJH: 心肌顿抑、冬眠的临床意义 缺血区面积较大的不稳定心绞痛或AMI (左前降支近端闭塞者)发生缺血后心肌顿 抑或冬眠可导致血流动力学的不稳定（心 衰）; 心肌缺血后相关的机械功能障碍是可 逆的,可预防的（积极治疗）; SM、HM可能是CABG术后心肌功能障碍 和低输出量综合症的最常见原因。 SM、HM是左心功能不全发生率和死亡率增加的原因之一。 心肌顿抑、冬眠的临床意义 判断心肌存活，心肌收缩力不是唯一标准 例如AMI早期溶栓成功,左室仍有大片无运动区 时。要注意心肌酶学、系列心电图、超声心动 图、放射核素、磁共振等多方面、快速判断; AMI溶栓、心脏手术后处于心源休克的病人 必需尽快判断泵衰竭的原因；SM为主,考虑药 物或机械循环支持;心肌坏死