心肌缺血及心梗篇__培训课件.ppt

心肌梗塞 鉴别诊断 心底导联aVR、高位V1及V8V9 左室肥大及左束支传导阻滞，心脏顺钟向转位V1 V2 心肌病、预激综合症（B型） 感染或脑血管意外 六 心肌梗塞 鉴别诊断 ST段抬高的原因 早期复极综合征 急性心肌、心包炎 左束支传导阻滞 Thank you * 心电图对急性心梗的诊断价值 判断梗死相关血管 预测梗死面积 判断有无再灌注 指导选择最佳治疗措施 判断预后 缺血性发作 1. 警告性症状： 胸部不适——胸中部压榨、充实感 上半身不适——上肢、背部、颈、下颌或胃部 气短——常伴胸部不适 其他——出汗、恶心、头昏、濒死感 2. MAXIM: any discomfort or pain experienced between the jaw and umbilicus should be considered ischemic until proven otherwise! 基本图形和机制 缺血性改变: T波。 损伤性改变: S-T段。 坏死性改变: Q波。 二、心肌梗死的图形演变与分期 心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。 一 基本图形及机制 三 心肌梗塞的图形演变与分期 急性心肌梗塞的病理演变过程分为五个阶段： 1 第1周内主要为心肌纤维的凝固性坏死伴有炎性细胞浸润，间质充血和水肿 2 第2周内坏死的心肌纤维被吞噬细胞吞噬、移走，心肌纤维溶解吸收形成肌融灶，梗塞周边出现肉芽组织； 3 第3周的改变是在第2周病理改变的基础上，肉芽组织形成增多并出现胶原纤维 三 心肌梗塞的图形演变与分期 4 第4~6周 梗塞区胶原纤维形成较显著 5 第7~8周， 胶原纤维形成已较致密 梗塞灶愈 合 这些病理演变过程，可帮助我们理解心肌梗塞心电图改变的发生、发展和演变。 1、早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时 （1）T波高耸（胸导联1.5mV，肢导联0.3-0.5mV）。 （2）QRS增高、增宽（0.10s）。 2、充分发展期（急性期）：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。多1月。 （1）异常Q（QS）波（即Q波增宽（0.04s）、加深（同一导联1/4R波） ）。 （2）ST段弓背向上型抬高与T波形成单相曲线。 （3）T波逐渐转为深倒置。 3、新近期（亚急性期）：数周至数月，多2～3 月。 （1）ST段基本恢复至基线。 （2）异常Q（QS）波持续存在。 （3）T波由深倒置变为浅倒置。 4、愈合期（陈旧期）：持续终身或异Q消失。 （1）异常Q（QS）波持续存在。 （2）ST段、T波恢复正常，或T波恒定性浅倒置、 低平等。 心肌梗塞心电图的演变和分期 心肌梗塞的定位诊断 前 间 隔: V1 V2 V3 局限前壁: V3 V4 V5 前 侧 壁: V5 V6 V7 aVL aVF 广泛前壁: V1 V2 V3 V4 V5 下 壁: II III aVF 高 侧 壁: I aVL 正 后 壁: V7 V8 V9 心肌梗塞不典型图形改变 非Q波型心肌梗塞: 可没有S-T段抬高，亦无Q波产生，或仅有S-T段压低, V1V2反常R波减小，反常 Q波加深偏大,V3V4 V5 右心室心肌梗塞： V3r V4r 心肌梗塞合并左束支阻滞：V1V2V3 下壁心肌梗塞 （1） 下壁心肌梗塞 （2） 下壁心肌梗塞 （3） 前壁心肌梗塞 （1） 前壁心肌梗塞 （2） 前壁心肌梗塞 （3） 前壁心梗 心电图预测心肌再灌注 血管再通并不等于心肌微血管再灌注，组织灌注状态是心室功能与死亡危险性的最重要预测者。 心电图预测心肌再灌注 溶栓后90′ST 段不降落→挽救性PTCA 70%导联 ST 段回落预示预后较好 心梗后4小时内T波出现倒置提示心肌再灌注；溶栓后数小时内T波↓强烈提示心肌再灌注，但4小时出现T波↓为心梗本身的心电图演变表现。 心电图预测心肌再灌注 加速性室性自主心律，60~120次/分（由舒张晚期室性早搏诱发）亦强烈提示心肌再灌注 个别心肌再灌注病人出现多形性VT与VF（故溶栓后亦应心电监护，备用除颤器） 急性心梗合并心律失常的意义 溶栓治疗后传导障碍发生率下降，但出现传导障碍者并发症及死亡率无减少。 快速性心律失常 原因：再灌注，自主N.张力改变，血流动力 学障碍。 类型：窦速——低排 房颤——预后不良指标 室早——无提示意义，不需治疗