心血管活性药探讨__培训课件.ppt

关于异丙肾上腺素： 教科书：异丙肾上腺素是人工合成的儿茶酚胺药仅能兴奋β受体。是儿茶酚胺中最强的β1β2受体激动药，为肾上腺素的2～3倍、至少为去甲肾上腺素的100倍。 临床应用： 阿托品无效的心动过缓、房室传导阻滞； 低心排量； 哮喘持续状态； B受体阻滞药过量。 我的体会： 我的经验为零----- 我只是在心脏手术作为备用药；山莨菪碱有阿托品不能比拟的好处，异丙肾给山莨菪碱做备用。 异丙肾兴奋支气管平滑肌的β2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但不能收缩支气管粘膜血管，消除支气管水肿效果不及肾上腺素。 另外真正的休克治疗有应用的吗？ 真正的房室传导阻滞有应用的吗？怎样掌握计量呢？我心中已经将其淘汰！ 多巴胺！！！ 教科书：是中枢和周围神经的一个重要神经递质。可以兴奋a1 、β1、DA1和 DA2受体。对 a1受体的作用部分是由于内源性去甲肾上腺素释放引起（间接作用）。 适应症： 常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。 一切真的是这样吗？ 仍然是我的个人观点： 用多巴胺的目的是什么。如果要收缩血管（动脉），去甲比较好；如果还要收缩静脉，去氧好一点；如果还要强心，用肾上腺素；我们只是临时想让血压高一点吗？ 第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，多巴胺对肾保护的内容已经没有了... 八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。教科书已经改过来了，我们呢？ 多巴胺作用机理复杂，效果不明确，虽然仍然在临床上习用，但无论怎样，不求为解决问题而改变思路和方法，一味地使用多巴胺并不断增加剂量，一条道走到黑，不应该是我们想要的。不能让习惯变成制度，经验成为指南。 为什么以前我们喜欢用多巴胺，是因为据说它所存在的优点（强心利尿及扩张肾脏和肠系膜血管，以及我们津津乐道的低剂量扩血管大剂量缩血管）和对去甲肾上腺素的恐惧，那么现在多巴胺的优点不复存在！！ 麻醉中有人喜用多巴胺升压，是因为其不像麻黄碱需要开红方，还有一定增强心肌收缩力作用。但在应用其收缩血管产生升压作用时，已经在收缩肾血管，加快心率，增加心肌耗氧，对患心血管疾病（或有潜在心血管疾病的人比如高龄患者）的病人毕竟存在一定风险。 还有扩张肾血管，利尿就是改善肾功能吗？ 尿量可以看做是肾功能的评价指标吗？ 当肾功能需要用外来因素加强时，超负荷运转本身就对其造成伤害。任何事都逃不过生老病死，强弱变化的规律。 肾功能不全时再让其超负荷工作那肯定是拔苗助长。所以要保护肾功能，我的理解是，除了血透因为减轻了肾脏的负荷外，其余的方法除非对因，否则不论多好的药物，一旦加重肾脏的负荷，都需要怀疑其功能。 好比老马已经累得饿得很瘦弱了，想短期内变得强壮几乎不可能，让马儿有病治病，吃精细饲料，少干活，多睡觉。那些急功近利的猛抽鞭子，乱用药，只会让老马更虚弱。 引用我同事的经典心得： 正性变力性药物的选择原则： 1 能用作用的受体是纯的，不用混合的。 2 选直接作用受体的，不用间接作用的。 3 选作用时间短的，不用作用时间长的。 三点去甲肾上腺素全具备，而多巴胺就不具备了。 我对“多巴胺”的总结：走下神坛去面对肾上腺素、去甲肾的交锋。 其他就不详细交流了 简单分析：麻黄碱：可以直接兴奋β1β2，和a1受体，也可促使神经末梢释放去甲肾上腺素。对容量血管的作用大于动脉阻力血管。麻黄碱对心血管的作用和肾上腺素相似，但效能只有后者的1／250，而作用持续时间长近10倍。一定稀释后应用。麻黄用于椎管内麻醉时麻醉引起的低血压，心律慢很合适。失血性休克千万别用。心血管药物作用越单纯越好！ 间羟胺：直接、间接兴奋a、β受体，增加心排血量，但此作用小于麻黄碱。使血管广泛收缩，收缩压、舒张压持续升高，其收缩血管作用约为去甲肾上腺素的1／10； 我认为的好药还有： 米力农，氨力农：唯一的正性肌力作用和血管扩张作用（正性血管扩张药）。我只是在心脏手术麻醉应用过。 尼卡地平：是第一个可以静脉给药的二氢吡啶类钙通道拮抗剂； 尼卡地平持续注射0.1-10ug/kg/min，呈剂量依赖性增加CO和冠脉血流并降低平均动脉压，对其他心血管指标及ECG无影响。急性心衰时尼卡地平通过降低后负荷及扩张冠脉改善心肌氧的供需平衡。 受体阻滞药 不再详细分析，简要列举经典 药品： a受体阻滞药：酚妥拉明、氟哌利多。 B受体阻滞药：艾司洛尔！！！。 双重作用：乌拉地尔。 艾司洛尔：超短效的B受体阻滞药，麻醉医生手中的“双刃剑”。※※※ 既往被视作慢性心衰患者禁用药物的β受体阻滞剂作为常规用