心脏疾病主要检测的指标__培训课件.ppt

比色测定法　IMA 检测是以心肌缺血可引起的N 末端发生变化及其与钴结合迅速减少为前提, 采用白蛋白-钴结合实验测定白蛋白与外源性钴结合的能力间接测定IMA 含量，所以叫白蛋白结合钴试验（ACB试验）。 正常白蛋白以活性形式存在, 加入钴试剂后, Co2+ 与白蛋白N -末端结合, 溶液中存在的游离Co2+ 浓度较低; 而心肌缺血患者血清标本中含有较多的IMA , 加入同等量的钴试剂后, 由于IMA 与Co2+ 的结合能力降低, 溶液中存在较高浓度的游离Co2+ , 加入二巯基苏糖醇(DTT)试剂后可与游离Co2+ 产生络合反应,生成红褐色产物，在470nm 处测定吸光度大小,其吸光度与Co2+浓度成正比，吸光度高者表示血清中存在较多的IMA。与标准品进行比较，换算出IMA的值。 方法及原理 IMA的检测特征 IMA作为心肌缺血标志物具备以下特征：（1）灵敏度及特异性均高，且在健康个体、炎症及其他器官损伤期间不增加；（2）心肌缺血期间应该能够早期检测，且与心肌受累的范围成比例增加；（3）在循环中稳定性好，可持续检测以保持一个足够的期间，提供一个适宜的诊断窗口期；（4）24h内血中浓度恢复到基础水平，便于检测复发性缺血，使劳累缺血的稳定性冠脉病的混淆减到最小；（5）试验方法简单，直接用生化分析仪检测便于急诊使用；（6）有可靠的分析特性且精密度良好。 IMA与TNi、Mb、ECG的比较 在发生时间上的比较 MYO一般是在心肌缺血或心肌梗死发生后四个小时，要比cTnI早释放到血液中。缺血事件一发生，代偿反应最先发生在人体血液，部分正常白蛋白随之转变成了缺血修饰白蛋白，并在两小时左右就能达到峰值，比MYO、cTnI的峰值时间早6-8小时左右。 在发生机理上的比较 cTnI仅在不可逆的细胞损害以及细胞膜的完整性破坏之后，血中水平才升高，它的风险预测值很高，但对早期缺血或急性的心肌缺血而言，很多时候心肌细胞都尚未发生损伤，cTnI尚未释放到血液中，检测结果为阴性，。ACS病人急诊时，大约有一半ECG是正常的，这一部分人，经过临床观察，又有超过30%的人确实发生了ACS，故急诊医生在制定胸痛病人的处理方案时也陷入了两难的境地。IMA恰好能弥补这一点：如果病人有外部症状如胸痛（绞痛）、上腹部和左臂不适、恶心和呕吐等，cTn及ECG均无诊断性改变的患者，若IMA阴性，则患者近期发生心肌缺血事件的危险性小，允许病人出院；若IMA阳性，提示个体发生心肌缺血的危险性大，应留院观察及早期积极治疗。IMA用于危险分层可指导医生尽早制定病人的处理方案，而不必等到6h后根据cTn结果来确定。 IMA与TNi、Mb、ECG的比较 IMA与TNi的关系 IMA与cTnI是两个不同的项目，其出现时间和峰值均不一样。IMA在心肌缺血后即有发生，于两小时可达峰值，它的TAT来回时间只有8-12个小时，当cTnI出现峰值的时候，它有可能已经回复到平稳曲线了。另外IMA阳性并不一定cTnI也阳性，因为IMA更加偏向于早期缺血。在心肌缺血早期，细胞尚未发生可逆性坏死时，cTnI不会释放到血液中，故检测不到cTnI；IMA显示为阳性，则该患者缺血的可能性大，有ACS的发病可能，建议留院观察。机体进行激烈运动后，IMA也会有可能出现，但cTnI是一个心肌细胞内的结构蛋白，它只有心肌细胞发生不可逆的损伤后才能释放到血液而得以检测出来，所以在本质上这两个指标有所不同。 3种心肌缺血检查方法对ACS的诊断性能 心肌标志物 灵敏度% 特异性% ROC曲线下面积 IMA 82 46 0．68 ECG 45 91 0．68 CTnT 20 99 0．64 ECG+cTnT 53 90 0．74 IMA+cTnT 90 44 0．77 IMA+ECG 92 43 0．80 IMA+ECG+cTnT 95 42 0．83 临床意义 1.急性心肌缺血的早期诊断指标 ，缺血修饰白蛋白对心肌缺血有很高的灵敏度，且出现较早，结合ECG表现和cTN可用于排除急性冠脉综合征，降低急诊胸痛病人的检查费用并减少其留院观察时间。研究表明，IMA值的高低与心肌缺血的程度相关，但对于心肌缺血的个体是否发生心肌梗死不敏感，说明IMA是心肌缺血的指标。 2.用于ACS早期诊断及危险程度分级，胸痛常提示不稳定性心绞痛或急性心肌梗死，每年约百万人因此入院，通过研究不到20%的病人最终诊断为ACS引起的缺血性心脏病，近70%的患者需留院观察6～12h，而有近10%有明显心肌缺血病人因无准确诊断提前出院。因此，早期准确地诊断那些低风险而最终发展为AMI的胸痛病人及高风险随后发生AMI的病人，对于改善这些病人的预后，降低死亡率，节约医疗资源有重要意义。研究表明，CTn阳性、IMA阳