3第三章休克护 理.ppt

第三章：外科休克病人的护理 一. 定义　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　休克是机体受到有害因素强烈刺激，导致有效循环血量不足和细胞急性缺氧时呈现的一种综合症。 低血容量性休克 创伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 有效循环血容量锐减； 组织器官氧合血灌注不足； 乏氧代谢增加； 末梢循环衰竭。 病理生理改变根据变化分为三期： 1、休克代偿期 2、休克抑制期 3、休克失偿期 　造成休克病理生理变化特点的原因主要是 体液因子的改变： 休克早期（微循环收缩期） 休克中期（微循环扩张期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克时体液因子的作用 代谢效应 心肌抑制作用 微血管影响 细胞毒性反应 休克时机体代谢的变化 代谢性酸中毒 高钾血症 呼吸性碱（酸）中毒 休克时内脏器官的继发性损害 １、肺 ２、肾 ３、心 ４、脑 ５、肝 ６、胃肠道 一）神志改变 烦躁 淡漠 模糊 昏迷 二）皮肤改变 唇苍白 紫绀 四肢凉、潮湿 颈静脉萎陷 甲床充盈时间延长 三）血压改变 早期脉压减小，代偿不全血压下降 四）脉搏改变 早期增快，代偿不全细而弱 五）呼吸改变 早期浅而快，晚期深而慢 六）尿量改变 早期肾前性，晚期肾实质性 一）、一般处理 二）、病因处理 三）、扩容治疗 原则：早、快、足 液体的选择 晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集 血容量补足的依据 动脉血压接近正常，脉压大于４kPa 尿量大于30ml CVP上升达１.２kPa 唇红、肢暖、脉有力 中心静脉压(central venous pressure) 测定方法 正常值：0.49～0.98 kPa (5 ～10cmH2O) 临床意义：过低说明血容量不足 　　　过高说明循环负荷过量或心功能不全 肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure) 测定方法：Swan-Ganz导管 正常值：0.8～1.6 kPa (6 ～12mmHg) 临床意义：降低说明血容量不足 过高说明肺水肿 四）、血管活性药物的应用 血管收缩剂 对神经性和过敏性休克有效 　 早期和晚期不宜 　 种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。 血管扩张剂 　 休克早期和晚期可用 　 中期不宜 　 种类：异丙、多巴胺和心得安等 五）、纠正酸碱平衡紊乱 六）、激素的应用 七）、DIC的防治 八）、MODS（multiple organ dysfunction syndrome）的防治 九）、休克治疗的进展 休克按病因分类有哪几类？ 用休克微循环学说解释休克发生机理 休克的临床表现有哪些？如何早期诊断？ 扩容治疗的原则和药物种类有哪些？ 如何判断扩容治疗效果？ * * 外科护理学 临床护理学第二教研室 宁夏医科大学护理学院 严重创伤发生休克 危及生命 情况严重 ? 二. 分类 shock7 三. 病理生理改变 shock8 血容量减少 小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 保证心脑血流 维持血压 补充循环血量 shock9 毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩 “只灌少流或不流” 血流淤滞，静水压增高， 血液浓缩，粘稠度增加。 shock10 血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加， 缺氧，渗透性增加 血液凝集，微血栓形成 DIC，细胞和组织坏死 shock11 shock13 shock14 四. 临床表现 shock15 四. 临床表现 shock16 休克的严重程度 shock23 代偿期 抑制期 程度 轻度 中度 重度 神志 清楚、不安 淡漠 模糊、昏迷 口渴 有 较重 严重 肤色 稍白 苍白 苍白、青紫 肢温 正常或发凉