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ST段改变 ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要 依据。 (1)标准: 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高: V2~V3导联,男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv;和(或) 其他导联≥0.1mv (2)ST段抬高的形态:随着缺血损伤程度的加重, ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型, 单向曲线样逐渐进展的过程,严重者可出现墓碑型 和巨R波型ST段抬高。 A、凹面向上型 B.斜直型 C.凸面向上型 D.墓碑型 E.巨R波型 急性心肌梗死(非ST抬高型) 无病理性Q波, 有普遍性 ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高,或有对称性T波倒置(心内膜下心肌梗死所致) 无病理性Q波,也无 ST段变化,仅有T波倒置 诊断必须借助实验室检查血心肌坏死标记物增高或冠状动脉造影才可以确诊 * * * * PtfV1 signifies a terminal force of the left atrium, which is recorded on an EKG as a negative P wave of lead V1.? A normal P wave is either positive or double directed.? In the double directed wave a negative wave follows a positive wave.? The index of PtfV1 is a product of the negative amplitude and its duration in the P wave.? Research has shown that PtfV1 indicates: 1) an enlarged inner diameter of the left atrium, 2) decreased left ventricular compliance, and 3) reduced diastolic function of the left ventricle. A clinical study was performed on patients with left ventricular hypertrophy due to hypertension, in order to examine the correlation between the PtfV1 index and the degree of heart-qi deficiency. * * 室上速表现为心悸、胸闷、焦虑、眩晕、晕厥、心绞痛,甚至心力衰竭与休克。体检时发现脉细而数,听诊心率为150~250bpm,心律绝对规则。刺激迷走神经可使发作突然终止或缓解。 1、病因 ?器质性心脏病,包括风湿性心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、慢性充血性心力衰竭等。 ?其他:甲状腺功能亢进、酒精中毒、药物中毒、心肌炎等。 2、临床表现 取决于心室率的快慢,体格检查多发现病人精神紧张,脉细数,有时会出现脉短绌,听诊时心律可规则或不规则。 1、病因 ?器质性心脏病:风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎、心力衰竭、慢性肺源性心脏病等。 ?其他系统疾病的表现,如甲状腺功能亢进,肺部疾患合并低氧、高碳酸血症等。 ?原因不明 2、临床表现 症状亦取决于心室率的快慢和基础病变的严重程度。 体循环栓塞的症状:特别易见于二尖瓣狭窄的病人。 听诊:第一心音强弱不等,心室律绝对不整,脉短绌(听诊心脏时,同时测定心率和脉率,可发现脉率少于心率)。 反复短阵室速对血流动力学影响不大,临床症状不多。持续室速常伴随血流动力学障碍和心肌缺血,临床症状包括低血压、少尿、呼吸困难、严重心绞痛、晕厥、休克甚至猝死。听诊心率多为150~250bpm,心律轻度不规则,第一心音强度不一致,收缩期血压可随心搏变化。 心室扑动与颤动为器质性心脏病和其他疾病病人临终前发生的心律失常。 1、病因 任何原因引起的严重器质性心脏病及其他原因引起的心肌缺氧,电解质紊乱,药物中毒,物理性外因等。多见于: ?缺血性心肌病,尤其急性心肌梗塞。 ?急性缺氧,如急性肺栓塞、窒息等。 ?抗心律失常药物中毒或致心律失常作用,如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮、洋地黄等。 ?心外科手术、气管插管、心脏外伤、麻醉、电击伤等。 ?电解质紊乱,如高血钾及低血钾等。 ?严重心脏病,如风心病、心肌炎、高度房室传导阻滞等。 2、临床表现 意识丧失、抽搐、呼吸停顿,听诊心音消失,脉搏摸不到,血压测不到。若不及时治疗,几分钟内病人就

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