2012-脑心通-05 现代心脑血管防治新进展.ppt

中医对脑心同治的认识 脑心通中医方解 益气活血、化瘀通络 药 材 地 道 脑心通作用机理 脑心通作用机理（四）-对缺血再灌注损伤的神经保护 阿司匹林组(n＝72) 脑心通组(n＝73) t或X2值 P值 治疗前 AA(%) 22.08±12.84 21.20±11.48 0.437 0.662 ADP(%) 61.78±12.80 62.15±12.83 0.175 0.861 TXB2(ng/L) 89.41±39.00 91.45±40.00 0.312 0.756 P选择素(ng/L) 9.90±2.75 9.80±2.84 0.217 0.829 治疗后 AA(%) 19.48±11.02＊ 14.38±6.44＊ 7.392 0.001 ADP(%) 55.61±12.96＊ 51.11±12.06＊ 2.165 0.032 TXB2(ng/L) 78.74±32.11＊ 67.59±24.76＊ 2.343 0.021 P选择素(ng/L) 8.64±2.49 ＊ 6.48±2.10＊ 15.657 0.001 与第1次检测比较＊P0.001 治疗冠心病——心电改善比较 * 治疗冠心病——降血脂效果 * 治疗冠心病——心绞痛频率减少量和心电改善量 * 缺血再灌注保护机制总结 * 低倍镜下，缺血/再灌流7 d后，生理盐水组海马CA1区锥体细胞碎片呈散乱无规则状，核固缩，有少量细胞存活，存活的锥体细胞密度为(23.5±17.3)个/mm；脑心通组、尼莫地平组海马CA1区均可见到较多的细胞存活，锥体细胞密度分别为(42.3±7.7)和(47.1±17.3)个/mm，均明显高于生理盐水组(P0.05和P0.001)，但两组之间无明显差别(P0.05)；中风回春丸组海马CA1区也可见到少量细胞存活，其锥体细胞密度为(16.1±10.5)个/mm，与生理盐水组相比无明显差异。 * 缺血再灌注损伤的神经保护-大脑含水量比较 * NMDA的兴奋性神经毒 ; 高血脂、高血压以及香烟中的尼古丁一方面易使脂蛋白变性，另一方面容易促成血栓形成，使平滑肌移行、增升，造成纤维肌性内膜增厚，形成粥样硬化灶，而病灶的形成又会加重脂蛋白变性的范围，增加泡沫细胞的生成，从而又进一步扩大病灶面积，恶化的病灶极易造成动脉狭窄、阻塞或痉挛，从而在临床上表现为冠心病、脑梗塞的发作。 血小板衍生生长因子(plateletderivedgrowthfactor，PDGF) ;巨噬细胞生长因子（ MDGF ）、 血小板衍生生长因子(plateletderivedgrowthfactor，PDGF) ;巨噬细胞生长因子（ MDGF ）、 各位老师 大家好！我是________公司的_________。非常感谢各位能在百忙之中抽空参加今天的_________。 我想用下面的一段时间跟各位老师一起探讨一下我们公司的产品——脑心通，重点介绍脑心通在现代心脑血管防治中的应用。 那么，今天探讨的内容首先从常见心脑血管疾病的介绍展开，着重介绍脑心通胶囊的方解和作用机理以及脑心通对心脑血管疾病的疗效 冠状动脉供血不足范围的大小，取决于病变动脉支的大小和多少，其程度取决于管腔狭窄程度及病变发展速度。所以冠心病的病理生理学特点主要是血管腔重度狭窄，导致其对心肌血供的能力大减，使心肌发生缺血，严重者会出现损伤甚至坏死，长期的血供不足，还会使心肌萎缩、变性、纤维组织增生，心脏扩大 冠心病的病理基础主要是活跃的内分泌代谢造成的代谢功能紊乱，从免疫机制角度看，CD40、同型半胱氨酸等促进粘附分子（CAMs）表达，刺激释放各种细胞活性物质，导致动脉粥样斑块的形成；而从分子机制角度，冠心病则与原癌基因,胚胎基因,细胞因子基因,肌酸激酶基因等相关。 脑血管病发生以后，脑功能是如何受损的呢？目前认为主要有以下几个方面：由于脑血栓或脑栓塞血流供应不足产生的能量衰竭，以及由于钙稳态失衡、凋亡基因表达异常、自由基的氧化损伤作用以及兴奋性氨基酸的细胞毒作用等产生的缺血后继发性脑损伤。 脑卒中是一组突然起病,以局灶性神经功能缺失为共同特征的急性脑血管疾病。脑卒中的治疗，主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗。除溶血栓外还存在外源性和