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胃肠病学、肝病100条箴言
下面是100条最高级箴言(Top Secret),他们总结了胃肠病学和肝病学的概念、原理、和最突出的细节。
口咽性吞咽困难主要是神经肌肉(80%)或狭窄(20%)所致。最常见的病因是脑血管突发事件、其次是帕金森病、运动神经元病、和骨骼肌病。间断性固体食物吞咽困难需要考虑Schatzki环。
中风诱发的口咽性吞咽困难应在发病2周后开始吞咽评估,或放置经皮胃造瘘管。
常规钡餐放射学检查对于评价吞咽异常是不充分的。吞咽的快速性需要影像资料来进行充分评估。抗胆碱酯酶抗体试验对于重症肌无力诊断的敏感性是90%。
阻塞性睡眠呼吸暂停患者中54-72%有夜间酸反流,夜间给予持续正压通气和/或质子泵抑制剂治疗可减少呼吸暂停和算反流事件。病理性肥胖(体重指数35kg/m2)是抗反流手术失败的一个高危因素。
巨细胞病毒(CMV)是使用免疫抑制剂病人病毒性食管炎最常见的病因。单纯疱疹病毒性食管炎尽管罕见,但亦是免疫抑制剂治疗患者病毒性食管炎的一个一个病因。
绝大多数贲门失迟缓症在中年(30-60岁)发病,发病率在性别、种族间无差异。贲门失迟缓症的一个罕见病因是遗传性综合症的一个表现,如Triple-A综合征(贲门失迟缓症、无泪、肾上腺皮质激素抵抗),也称之为Allgrove综合征。贲门失迟缓症长期存在和不治疗发生食管癌的风险增加16倍。癌症通常在症状出现后的极晚期出现。
食管鳞癌在非洲裔美国人中更常见。肥胖是发生食管癌的一个独立危险因素。
药物诱导的食管炎包括多西环素、四环素、阿司匹林、奎尼丁、阿仑磷酸钠、苯妥英、维生素C、铁、NSAIDs、和阿普洛尔。内镜下表现为致病性摄入后发生深度溃疡伴有黑色素沉着,提示三度化学性烧伤。腐蚀性透壁损伤可进入纵膈和/或腹腔。
Barrett’s食管发生食管腺癌风险增加,年发生率为0.4-0.5%,Barrett’s食管和高度不典型增生患者的处理时有争议的。多数专家建议强化随访(每三个月)直至发现癌,然后进行食管切除或地区中心医院进行内镜下射频治疗。
标准治疗失败的感染H.Pylori的病人,应进行胃粘膜培养以明确何种抗生素抵抗。
据估计世界总人口中,至少60%的成人感染H.Pylori,这可能是人类最常见的长期慢性细菌感染。根除活动性H.Pylori感染的指征为:细菌活动、既往胃火十二指肠溃疡病史、低度粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤、发生胃癌危险增高(如家族史、或活检粘膜胃上皮化生)、或老年患者开始NSAIDs时。
绝大多数胃息肉是良性的;然而,对于直径大于5mm的胃息肉推荐治疗性内镜下切除,因为单纯活检钳活检可能会漏诊。
EUS用于评价胃壁的厚度。常规单纯粘膜活检组织标本可能难以发现浸润性胃癌和淋巴瘤。当EUS发现胃壁增厚或结构紊乱而活检阴性时,应采用隧道式全层胃壁活检组织学检查。
胃肠道间质瘤(GISTs)是最常见的粘膜下胃病,其在EUS上有特征性表现。早期文献对这些疾病(如平滑肌瘤)通常分类错误。大于3cm且有症状(出血、溃疡、腹痛)的GISTs应该切除。小的、无症状的GISTs可以定期随访观察以明确其稳定性。
妊娠为女性呕吐的一个常见原因。
女性的HCV感染通常被低估,寻找危险因素、无转氨酶异常。采用标准的血清学(EIA)检测可漏诊急性HCV感染,采用HCV-RNA可确诊。
丁型肝炎病毒感染通常发生于HBV感染者中,除非临床高度怀疑或有HBV感染,否则不需要浪费钱财进行HDB检测。
HAV和HBV均是可预防性疾病。对有感染风险者进行一秒接种。
聚乙二醇干扰素联合利巴韦林是慢性丙型肝炎治疗的首选。基因2、3型者在24周时有80~85%的患者可以获得持续性病毒学应答。基因1型者则有45~55%可获得持续性病毒学应答。抗病毒治疗12周HCV病毒载量下降少于2个Log值为预测病毒清除失败的预测指标,应及时停止治疗。
慢性乙型肝炎病毒感染抗病毒治疗的指征为高病毒载量(HBV DNA PCR分析105拷贝/ml),且肝酶升高。治疗的目标是使ALT恢复正常,HBeAg血清学转换和组织学改善。尽管治疗成功,但绝大部分患者HBsAg仍阳性。
HBV携带者定义为HBsAg阳性、肝功能正常、HBeAg阴性、HBeAb阳性,和循环中低水平的病毒载量(105拷贝/ml);通常不需要抗病毒治疗。
对于难以解释的急性、甚至是爆发性肝炎需要考虑自身免疫性肝炎。HLA DR3检测可以发现那些难以治疗和控制的患者。肝移植后移植肝无功能可能提示自身免疫性肝炎复发或新发的自身免疫性肝炎。
慢性乙型肝炎可以伴随乳糜泻,对所有隐匿性慢性肝炎患者均应进行抗肌内膜(EMA)免疫球蛋白A阳性,或组织转谷氨酰胺酶抗体阳性(抗-tTG)检测以排除乳糜泻。糖皮质激素治疗无应答或有组织淤积特征时提示自身免疫性肝炎的诊断可能有误,或
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