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脂肪肝出血症候群 Fatty liver? haemorrhagic syndrone (FLHS) 一、发生与分布 二、病原与传播（有关发生FLHS的因素） 三、症状 四、病理变化 五、诊断 六、预防与治疗 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 FLHS在美国从1953年前后发生，几乎与笼养鸡的普及同步。我国自开始工厂化养鸡（尤其是笼养鸡）也不断地发生本综合症。 在日本曾将本病称为肝肥大、脂肪肝、肝破裂、肝出血等，主要发生在自家配合饲料的饲喂群中，这是由于过多喂给了不饱和脂肪酸，由营养性因素引起。以后由于配合饲料的普及和质量提高，对生产的影响明显地减少，然而归近FLHS的发生再次有增多的倾向。 发生率一般占鸡群1-2％，占全部死亡鸡的7-10％左右，但有时发生率可高达鸡群的5-7％。不同鸡种和品系发生率有差异。在日龄上看，从初产后15周左右到产卵年度的后半期春、夏季容易发生。 二、病原与传播（有关发生FLHS的因素） １．遗传体质。过去曾提出遗传因素影响很大，某些品系似乎比其它品系更敏感，但并没有多少证据。但高产蛋量使鸡在生量上对脂肪肝综合征更敏感，因为高雌激素可刺激肝脏合成脂肪。Nesheim(1970)对39例FLHS进行遗传分析的结果是，其中有11只系由同一种公鸡生产的仔雏，认为与特定种鸡的遗传相关性很强。 Tarlish以随机抽样的方式，对参试鸡群，肝脏脂肪含量进行分析。在同一饲料、在同一饲养条件下，由于鸡种、品系不同，其脂肪含量有巨大的差异。 表9-1 不同品种、品系，不同饲养方式、肝脏脂肪量(%)(Tarlish，1975) 鸡种、品系 饲养方法 鸡种别平均脂肪含量 养7只(笼) 平养 养2只(笼) 高 脂 肪 群 逊巴808 40.0 39.4 49.0 42.8 塔特姆T-100 39.5 40.2 43.7 41.1 克罗尼阿365-B 39.4 40.8 42.0 40.7 巴布可克B-300 39.0 46.0 38.9 41.3 平 均 39.5 41.6 43.4 41.5±3.6 维尔布971 37.3 34.4 35.9 36.0 迪卡布171 32.7 37.0 － 34.8 戴维斯 32.0 34.3 38.0 34.8 安索尼 30.0 　 36.1 34.6 塔特姆T-111 25.8 35.0 34.7 31.8 平 均 31.7 35.7 34.3±3.2 ２．饲养条件。鸡舍的条件对脂肪肝综合征的发生也很有影响，这种代谢病通常只发生于笼养鸡。缺少活动空间，再加上过高的采食量，可刺激脂肪肝综合症发生。笼养鸡因吃不到粪中的Ｂ族维生素也是一个重要原因。 环境的温度也很重要。脂肪肝综合征主要在温度高时发生，因为高温可使代谢强度过大，以至失去应有的平衡。 笼养鸡在同一条件下饲养，较平养鸡肝脏脂肪含量多，FLHS发生率高。饲养方式与肝脂肪量之差也有Tarlish(1975)的实验。 表9-2 不同的饲养方法与蛋鸡平均肝脂肪量的关系 饲养方法 鸡种品系 平均肝脂肪量(%) 肝脂肪量变动幅度(%) 饲养7只笼(61×51cm) 20种 36.6%±4.7 25.8%-48.4 平 养 20种 37.8±3.9 31.2-46.0 饲养2只笼(25×45cm) 19种 40.1±3.5 34.4-49.0 ３．饲料条件。多数研究人员认为，饲料因素是引起脂肪肝综合征的主要原因，前面提到的环境因素只是加强饲料的不良后果。 引起脂肪肝综合征最重要的原因是摄入量过多。许多试验结果证实每日能量摄入量和肝脏出血点数量（反映肝脏变性的程度）之间的正比例关系。 长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。在这样的情况下，作为能时代谢中起关键作用的肝脏不和不最大限度地发挥其作用。在这方面，从碳水化合物获得的能时比从饲料脂肪中获得的能量危害更大。这看起来似乎很矛盾，但一个按等能原则用另一种谷物取代玉米的试验已证明了这一点，喂玉米－大豆日粮比喂小麦－大豆日粮的鸡患脂肪肝综合征的多得多。为了两组饲料的能量相等，向小麦饲料中添加了一定比例的脂肪。所以肝脏脂肪变性程度，不仅受不同谷物类型的影响，如果提高饲料中不饱和脂肪酸含量，就会加强饲料脂肪的良好影响，使用亚油酸效果更佳。 豆油、葵花籽油和玉米油中含有较多的不饱和脂肪酸，是较好的脂肪源。因此发生脂肪肝综合征时可向饲料中添加豆油。 了解饲料中维生素和所谓抗脂肪肝物质（Lipotropes）的作用很重，这些抗脂肪肝物质是肝脏合成磷脂所必需的，磷脂作为“包装”物质在从肝脏向其它器官运输脂肪的过程中起着重要的作用。维生素（特别是Ｂ族维生素）在碳水化合物和脂肪代谢中有着各种功能，但关于它们对脂肪肝综合征的作用，目前意见