CRRT的适应症及介入时机__培训课件.ppt

珠江医院分享病例 男，20岁，平素体健，无烟酒嗜好。 病史：口服百草枯50ml后14小时入当地医院，给予洗 胃、灌肠等治疗后转我院，暗红色胃液 、尿少。 查体：T 37.7℃;P 83bpm;R 22 bpm;BP 149/79mmHg; PO2/Oi 400mmHg;胸片:纹理增多. 诊断：急性百草枯中毒，AKI BP+CRRT：血液灌流3次/天×9天 + CRRT × 11天。 甲强龙：1.0g/d×3天→80mg/d ×11天。 CTX ： 0.5g/d × 3→0.2 g/d × 11天。 抗氧化、抑酸护胃、预防感染等。 急性单纯肾损伤者 急性重症肾损害者 血清肌酐＞354μmol/L或尿量＜0.3ml/(kg.h)，持续24小时以上，无尿达12小时； 肌酐增至基线水平2～3倍； 尿量＜0.5ml/(kg.h),时间达12小时 非肾损伤者 脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始CRRT治疗 代谢异常者 严重并发症经药物治疗等不能有效控制者，如容量过多，急性心力衰竭，电解质紊乱，代谢性酸中毒等。 卫生部颁发【血液净化标准操作规程(2010版)  CRRT治疗时机】 * * * * * 14 * * * (1) 肌红蛋白作用。大量肌红蛋白由肾小球滤出后,在酸性尿液中形成不溶性的酸性正铁肌红蛋白管型,沉积在肾小管中发生阻塞;同时还可使肾小管上皮发生变性、坏死,造成肾功能衰竭。 (2) 血管活性物质作用。严重创伤时,机体释放大量肾上腺素、去甲肾上腺素、加压素、血管紧张素Ⅱ、血栓素、内皮素等血管活性物质,使肾内小血管发生痉挛性收缩，导致肾内血流量降低、肾小球滤过下降、肾小管上皮细胞缺血、肿胀坏死。 (3) 低血容量休克作用。当损伤发生低血容量休克时,肾血流量不足,导致肾功能衰竭。 (4) 缺血再灌注损伤。由于机体组织缺血、缺氧,产生大量氧自由基。自由基的氧化作用极强,能导致产生脂质过氧化物,后者可破坏细胞膜的完整性,引起细胞膜离子泵功能减弱和局部电生理紊乱,使上皮细胞功能受损。 (5) 细胞因子作用。严重挤压伤,机体内巨噬细胞等多种细胞可生成和释放大量TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、PAF等细胞因子,引起全身过度炎症反应,导致毛细血管渗出,内皮细胞损害,微血管血栓形成,最终导致微循环障碍、组织灌流不足,加重肾脏损害及其它器官功能损害。 * * * CRRT的适应症及介入时机 CRRT的特点 1、血流动力学稳定 2、溶质清除率高（分子量50KD） 3、清除炎症介质，改善免疫调节功能 4、便于液体管理 小分子物质 中分子物质 大分子物质 CRRT适应症 肾功能损害 严重的电解质紊乱与酸中毒 容量过负荷 脓毒症休克及MODS 重症急性胰腺炎 挤压综合征 急性肿瘤溶解综合征 顽固性心力衰竭 中毒等 急性透析质量倡议(ADQI) RIFLE标准 AKI (2002) 分期 血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准 尿量标准 危险(risk) Scr增至基线的1.5倍或GFR下降＞ 25% ＜0.5ml/kg/h 时间超过6h 损伤(injury) Scr增至基线的2倍或GFR下降＞50% ＜0.5ml/kg/h 时间超过12h 衰竭(failure) Scr增至基线的3倍或GFR下降＞75% ＜0.3ml/kg/h 时间超过24h 或无尿12h 肾功能丧失(loss) 持续肾衰竭=肾功能完全消失＞4周 终末期肾病(ESRD)肾功能彻底丧失3月 急性肾损伤网络工作组(AKIN) 2005年AKI的分期标准 分期 血肌酐