呼吸衰竭的课文教案__培训课件.ppt

氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2 = 21+4×吸入氧流量(L/分)Ⅱ型呼衰吸氧浓度应＜ ３５ ﹪Ⅰ型呼衰吸氧浓度应＞ ３５ ﹪ 治 疗 三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。 治 疗 四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸 通气不足→CO2↑+H2O→H2CO3 ↑ 应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸 　　 (1) 在呼酸的基础上无氧代谢↑ →乳酸等↑ 　　 (2) 肾功↓→酸性物质排泄↓ →酸中毒 　　 (3) 当pH7.2时才补碱，宁酸勿碱。如给5%NaHCO3　50～100ml，使pH升至7.25 以上3.呼酸并代碱　　　 　因(1)二氧化碳排出过快（上机），医源性代碱　　　　　 　　(2)应用激素、利尿剂使 K+ 排出↑　　　　　 　　(3)呕吐、利尿剂使Cl– 排出↑（低K+、低Cl– 性碱中毒) 治 疗 ４.三重性酸碱失衡　 　　　在呼酸、代酸的基础上合并低K+、低Cl–性碱中毒因碱中毒比酸中毒的危害大，要及时纠正： 　 (1) 如上机→ CO2排出过快，应调整吸呼比 　 (2) 低K+、低Cl–者，应补10%氯化钾6～8g/日，2～3g 静滴，余口服 　(3) 如补碱过量，电解质正常者可给醋氮酰胺（促进肾排出HCO3–），常用精氨酸20g/日 加入液体内静滴, 1-3天可纠正　　　　 要每天查电解质和血气分析。 治 疗 五、治疗原发病 呼吸道感染是→呼衰最常见的诱因,上呼吸机又易→呼吸机相关性肺炎，故要用广谱、高效的抗菌药，联合、足量、静脉给药（参考肺心病）。 治 疗 呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。 慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。 预后和预防 第二节 急性呼吸衰竭 原呼吸功能正常，由于某种突发原因，导致肺通气和（或）换气功能急剧下降，产生缺氧和（或）二氧化碳潴留。可见于： 1.呼吸道阻塞 异物吸入、喉头水肿； 2.胸肺疾病 严重感染、肺栓塞等； 3.中枢神经及神经肌肉疾患 脑卒中、颅脑外伤、周期性麻痹累及呼吸肌等。 4.急性呼吸窘迫综合征（见第三节） 治 疗 原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、 CO2潴留和酸碱失衡，为治疗基础疾病和诱发因素争取时间和创造条件。1.保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施方法：①体位：仰卧位，头后仰，托起下颌，将口打开； ②清除气道内的分泌物及异物； ③建立人工气道； 2.高浓度给氧 保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 35%3. 病因治疗 第三节 急性呼吸窘迫综合征 Acute Respiratory Distress Syndrome 以前多称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS），是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征（SIRS）在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF），故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。 病 因 1. 直接肺损伤因素 严重肺感染、胃内吸入，肺挫伤，吸入有毒气体淹溺、氧中毒等。 2. 间接肺损伤因素 脓毒症，严重非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环、DIC等。 发病机制 ARDS的发生机制目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和发展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过激活细胞和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反应即全身炎症反应综合征（SIRS），导致对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和AR