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小儿急救医学诊治进展许峰，黄栋1全身炎症反应综合征（SIRS）、脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septicshock）随着2008年新版《严重脓毒症及脓毒性休克管理指南》的公开发表，对新版《指南》的解读成为了医学界关注的热点。新版《指南》是在2001年和2004年脓毒症治疗指南的基础上，应用循证医学的方法对近年脓毒症临床研究的新成果进行评价鉴定之后修订和增补而成。与2004年版《指南》比较，其内容更贴近临床实际，强调当面对特殊病情时，指南不能代替临床医生的个人智慧与决策；其次，新版指南还有专门的儿童治疗章节。在2008年第十届全国儿科学危重症研讨会议上，首都儿科研究所宋国维教授就2008年新指南在儿科脓毒症和脓毒性休克治疗、病情监测和疗效评估方面的新进展进行了阐述。指出应尽早使用抗生素，儿童使用机械通气时应注意肺保护策略，液体复苏应根据患儿心功能、尿量、毛细血管再充盈时间和意识来调节液体量，早期选用血管活性药物，即使在低血容量未完全纠正时，根据肾上腺皮质激素刺激试验来合理使用小剂量激素，注意监测凝血项和血糖预防深静脉血栓，不主张使用活化蛋白C等。并提出应在《指南》的基础上，结合本单位实际，制定组合治疗方案，并对医务人员进行培训，针对特殊患儿可在《指南》的指导下进行特殊治疗[1]，同时，在治疗过程中注意保护重要脏器。近年来通过临床对脓毒性休克患儿病死危险因素的分析发现，其预后取决于受累脏器的器官数，随着受累脏器的增加，病死率明显上升。就此，上海交通大学附属儿童医院张育才教授和湖南省儿童医院祝益民教授分别做了严重脓毒症及脓毒性休克胃肠损害与保护策略及脓毒症肝脏损伤的专题报告，就严重感染时胃肠和肝脏损伤机制及胃肠保护的进展进行了深入讨论，为临床实践提出了宝贵的指导性意见[2-3]。2008年，国内也在脓毒症和脓毒性休克特异性血清标志物和治疗方面进行了广泛的基础研究。郑州市儿童医院对30多例脓毒症患儿进行追踪分析显示，动态持续监测血乳酸浓度、乳酸清除率、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）可为小儿脓毒症判断病情及评估预后提供一定的参考[4-5]；文献[6]深圳市儿童医院通过对脓毒症患儿前炎症因子、Toll样受体（TLRs）信号途径因子和负性调节因子变化的监测，得出TLRs途径异常活化参与了脓毒症患儿炎症反应的发生、发展；文献[7]沈阳中国医科大学附属盛京医院提出，在内毒素血症时血小板活化因子受体拮抗剂可能通过阻断血小板活化因子对胃黏膜的损伤而起到保护胃黏膜的作用；炎症因子TNF-α在脓毒症时可能通过β3肾上腺素能受体表达变化导致心功能障碍[8]；上海交通大学附属儿童医院采用小剂量促肾上腺皮质激素（ACTH）刺激实验，对62例脓毒症和脓毒性休克患儿的肾上腺功能状态进行评估发现，脓毒症和脓毒性休克患儿大多数存在肾上腺皮质功能障碍，为小剂量激素治疗提供了依据[9]，并通过观察激素对肾脏的固有细胞TLR表达的影响，证实了激素在脓毒症中的抗炎效用[10]；在治疗方面，张育才等[11]开展了连续血液透析滤过对儿童脓毒症及脓毒性休克的治疗研究，认为连续血液透析滤过可作为脓毒症及脓毒性休克综合治疗的一部分；复旦大学附属儿科医院在感染性休克不同剂量液体复苏后血流动力学和血管外肺水变化的动物实验中证实，感染性休克时大剂量补液能更有效地增加前负荷、使心输出量维持在基础水平，减少血管活性药物的应用，且未见血管外肺水的显著增加[12]；首都医科大学附属儿童医院通过脓毒性休克动物模型证实儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素）药物均可增加心输出量、改善胃肠的灌注[13]。2急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是儿科重症监护病房（PICU）的危重症之一，病死率较高。目前国内尚无大样本多中心儿童ALI的流行病学资料。但复旦大学附属儿科医院喻文亮等[14]进行的ARDS前瞻性多中心临床研究显示，ARDS在PICU的发病率为1.50％，机械通气患儿ARDS的发病率为5.00%，病死率为62.90%。欧美报道的儿童ALI/ARDS发生率、病死率均较成人低，而一旦发生ALI，其发展为ARDS的概率则高，严重影响患儿的预后[15]，具体发病机制尚不明。目前认为ALl患儿是在以前炎症反应为特征的“第1次打击”肺损伤基础上，在治疗过程中又发生“第2次打击”，即伴有扩大的序列炎症反应和中性粒细胞介质、补体以及生物活性脂质的激活等，使其机体内的病理生理变化交错复杂。迄今为止，尚无特效治疗方法。近几年，随着机械通气相关的不同种类呼吸支持疗法的进展，ALI和ARDS的治疗取得了长足发展，但呼吸机相关性肺损伤的发病率也随之相应增高，占ALI总发病率的20％以上，其发生、发展与高氧治疗后诱发的氧自