icu常用抢救药品作用与副作用.docx

?????????????????? ICU常用抢救药品作用与副作用药名作用与机理不良反应肾上腺素激动α和β受体，产生较强的α型和β型作用，能加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，舒张支气管平滑肌等作用。临床上用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、局麻等。皮下或肌注，0.25~0.5mg/次。极量：1mg/次心悸、烦躁、头痛、血压升高禁用于：高血压、脑动脉硬化，器质性心脏病、糖尿病、甲亢。去甲肾上腺素对α受体有强大激动作用，对β1受体作用弱，主要使小动脉、小静脉收缩，血压升高，增加心肌收缩力，心率加快。临床上用于治疗休克、药物中毒性低血压、上消化道出血。一般剂量5%GS500ml+2mg去甲肾上腺素，每分钟滴入0.004~0.008mg静滴外漏可致局部组织缺血坏死，剂量过大或时间过长，可引起急性肾衰。禁用于：高血压、动脉硬化症、少尿、无尿等。异丙肾上腺素对β受体有很强激动作用，对α受体无作用，能加快心率，加速传导，扩张骨骼肌血管和冠脉，舒张支气管。临床用于治疗房室传导阻滞、支气管哮喘、心脏骤停，感染性休克。0.1~0.2mg加入5%GS100ml,每分钟0.5~2ml心悸、头晕禁用于：冠心、心肌炎、甲亢。多巴胺主要激动α、β和多巴胺受体。低浓度（每分10ug/kg肾脏肠系膜、冠状动脉血管；高浓度（每分20ug/kg）增强心肌收缩力，升高血压（主要增加收缩压和脉压），收缩肾血管。临床用于各种休克。20㎎多巴胺+5%GS200~500ml,25-100mg/分钟，极量：20ug/kg/分钟。剂量过大或滴注太快，可致心动过速、心率失常、肾功能下降。阿拉明直接激动α受体，对β1体作用较弱，可引起血管收缩，升高血压，对心率影响不明显。临床用于各种休克早期。10~20mg+5%GS100ml，极量：100mg次（每分钟0.2~0.4mg）较少引起心悸、少尿等不良反应。多巴酚丁胺主要激动β1受体异丙肾上腺素比，其正性肌力作用比正性缩率作用显著，很少增加心肌耗氧量。临床用于治疗休克、心衰，连续用药可产生快速耐药性。静滴：每次20－25mg加入5％葡萄糖液250－500ml中滴注，滴速每分钟0.25－0.5mg。血压升高、心悸、心痛、气短。禁用于：梗阻型肥厚性心肌病。新福林(去氧肾上腺素)本品为α肾上腺素受体激动药，作用于α受体引起血管收缩，外周阻力增加使收缩压及舒张压均升高，随血压升高可激发迷走神经反射，使心率减慢，由此可治疗室上性心动过速。用于治疗休克及麻醉时维持血压，也用于治疗室上性心动过速。升高血压：轻或中度低血压肌肉注射2－5mg，再次给药间隔不短于10－15分钟，静脉注射一次0.2mg,按需每隔10－15分钟给药一次。阵发性室上性心动过速，初量静脉注射0.5mg,20－30 秒钟内注入，以后用量递增，每次加药量不超过0.1－0.2mg,一次量以1mg为服。过量时常出现心率加快或不规则。米力农正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶,使心肌细胞内磷酸腺苷(CAMP)浓度增高,细胞内钙增加,心肌收缩力加强,心排血量增加；血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致。临床适用于洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。静脉注射：每日最大剂量不超过1.13mg/kg;口服：一次2.5—7.5mg,每日四次。头痛、室性心律失常、无力、血小板计数减少等。过量时可有低血压、心动过速。氨茶碱1.?????? 扩张支气管：对支气管平滑肌有较强的松弛作用，尤其对痉挛状态的平滑肌作用突出，可使哮喘症状迅速缓解。2.?????? 兴奋心脏：增强心肌收缩力，增加心输出量，静注治疗急性心功能不全或心源性哮喘。3.?????? 轻度的利尿作用。口服：每次0.1－0.2g，每日3次；极量：每次0.5g,每日1g。肌注、静注或静滴：每次0.25－0.5g，每日2次。静滴时以5％葡萄糖液稀释后缓滴。极量：每次0.5g，每日2次。口服对胃有刺激性，宜饭后服用或用缓释片剂。静注时浓度过高或推速过快，可引起心悸、心律失常、血压骤降等，甚至发生惊厥，故必须稀释后缓慢静注。兴奋中枢，治疗量时少数人会出现失眠、烦躁不安；剂量过大时可引起头痛、谵妄甚至惊厥等。阿托品与M胆碱受体结合后竞争性地拮抗Ach或胆碱受体激动药对M受体地激动作用。临床用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，治疗迷走神经过度兴奋所致房室传导阻滞，抗休克，解除有机磷中毒及眼科验光配镜等。肌注或静注0.5mg/次，极量：2mg/次。口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红。禁忌症：青光眼、前列腺肥大。山莨菪碱(654--Ⅱ)与阿托品类似，对中枢兴奋性小，但对血管痉挛的解痉作用选择性相对较高。临床用于感染性休克，内脏平滑肌痉挛。口服：每次5—20mg，每日3次；肌注：