病理学部分重点 名解 填空.doc

病理学 绪论： 病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学基础学科。 疾病概论： 健康是指机体在神经、体液、细胞、分子等机制的调解下，内部的结构与功能完整而协调地维持内环境稳定性，同时与不断变化的外环境相协调，从而维持躯体、精神和对社会适应的完好状态。 疾病是机体在病因作用下，因自稳态调节紊乱而导致异常的生命活动。 症状是患者身体上不良的自我感觉，如疼痛、头晕等。 体征是医生对患者检查所得到的客观现象，如心脏杂音、肝脏肿大等。 综合征：疾病中一组复合并有内在联系的症状和体征。 病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。 病因即疾病原因的简称，是指能够引起疾病并赋予该疾病特征性的各种因素。 病因的种类：生物性因素；物理性因素；化学性因素；机体必需物质的缺乏或过多；遗传性因素；先天性因素；免疫性因素；精神、心理和社会因素 在疾病的条件中，能加强病因的作用并促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病的转归：是指疾病过程的发展趋向与结局，是疾病的最后阶段，包括康复和死亡。 康复分为完全康复和不完全康复。 死亡是指机体作为整体的功能永久性停止。 细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能和形态改变，得以存活的过程称为适应。 适应在形态学上表现为萎缩、增生、肥大、再生。 发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小或实质细胞的数目减少称为萎缩。 萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩（营养不良性萎缩；压迫性萎缩；废用性萎缩；内分泌性萎缩；神经性萎缩）。 细胞、组织和器官体积的增大称肥大。分为代偿性肥大和内分泌性肥大。 由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积的增大称为增生。分为内分泌性增生、代偿性增生、再生性增生。 一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。 化生常发生于同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。 细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化，这种变化称为损伤。 损伤的发生机制：细胞膜的破坏；缺氧的损伤；活性氧类物质的损伤；细胞质内高游离钙的损伤；化学性损伤；遗传变异 形态学变化分为变性和细胞死亡。 变性是指由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加。 变性分为细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液性变性。 脂肪变性：非脂肪细胞的胞质内出现明显的脂滴 虎斑心：心脏脂肪变性区域为黄色条纹与未发生脂肪变性的暗红色心肌呈间隔出现，状似虎皮的斑纹。 玻璃样变性：纤维结缔组织间隙、细动脉壁或细胞内在HE切片中呈现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称为透明变。 病理性钙化：在骨和牙齿之外的部位有固态钙盐沉积称病理性钙化。 细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡称坏死。 坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死和坏疽等类型。 干酪样坏死属特殊类型凝固性坏死，是结核病的特征性病变。肉眼可见坏死组织微黄、细腻、状如奶酪。 脑和脊髓因蛋白质少而磷脂和水分多，坏死后易发生溶解液化，又称为脑软化。 坏疽：较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。常发生于肢体或有管道与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。 坏死的结局：（1）溶解吸收；（2）分离排出；（体表的坏死组织脱落后形成的缺损，称为溃疡；深部的坏死组织沿自然管道排出后，可形成空洞）（3）机化；（4）包裹；（5）钙化； 凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是指在生理和病理的状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，亦称为程序性细胞死亡。 修复：机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。修复的形式分为完全再生和不完全再生。再生分为生理性再生和病理性再生。 纤维性修复：由肉芽组织机化坏死组织、异物填补缺损后形成结缔组织，最终转化为瘢痕的过程，又称为瘢痕性修复。 肉芽组织的结构：镜下可见大量新生的毛细血管想着创面垂直生长，并以小动脉为中心，在其周围形成襻状弯曲的毛细血管网。在毛细血管网周围有许多新生的成纤维细胞。此外，常有大量渗出液及炎细胞。巨噬细胞及中性粒细胞能吞噬细胞及组织碎片，这些细胞可释出各种水解酶以分解坏死组织及纤维素。肉芽组织中的部分成纤维细胞的胞质中含有细肌丝，故有收缩功能，被称为肌成纤维细胞。肉芽组织早期无神经纤维，故无痛觉。 肉芽组织的作用：抗感染，保护创面；填补伤口及局部组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。 局部血液循环障碍： 充血：局部组织或器官血管内血液含量增多。可分为动脉性充血和静脉性充血。 血栓形成及血栓：在活体的心脏或血管内，血液有形成分形成固体的过程，