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间质性肺炎的诊断指标
1、什么是间质性肺炎
间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症,主要侵犯支气管壁、肺泡壁,尤其是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且大多是呈现出坏死性病变。间质性肺炎表现为呼吸困难、干咳等无论处于那种时期,都会使患者感到浑身无力,并逐渐加重感冒、急性呼吸道感染加重,呈进行性加重逐渐出现呼吸增快,但是没有喘鸣音继发感染时可有黏液浓痰,少数患者会出现发烧、咳血、胸痛等症状。严重会出现动则气喘、心慌出汗、全身无力、体重减轻症状。导致患者代谢变慢,体力下降。间质性肺病(Interstitial lung Disease,简称ILD) 是以弥漫性肺实质、肺泡炎和间质纤维化为病理基本改变,以活动性、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。ILD 通常不是恶性的,也不是由已知的感染性致病源所引起的。继发感染时可有黏液浓痰,伴明显消瘦、乏力、厌食、四肢关节痛等全身症状,急性期可伴有发热。ILD 可呈急性、亚急性及慢性经过。虽然此疾病存在着急性期,但起病常隐袭,病程发展呈慢性经过,机体对其最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应,导致肺泡炎,最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管,最终产生间质性纤维化,导致瘢痕产生和肺组织破坏,使通气功能降低炎症也可累及气管、毛细支气管,往往伴机化性肺炎。
间质性肺炎起病隐袭、进行性加重、最终导致肺、心功能衰竭。本病成为不可预防、不易早期发现、不好治疗、进行性损害的绝症。由于西医对于治疗间质性肺炎一直没有特别有效的方法,无法治愈,西医治疗的最终结果都是出现呼吸衰竭和心力衰竭,导致死亡,因此本病被称为“亚癌”。间质性肺炎是肺的间质组织发生炎症炎症主要侵犯支气管壁肺泡壁,特别是支气管周围血管周围小叶间和肺泡间隔的结缔组织而且多呈坏死性病变。间质性肺炎大多由于病毒所致,主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒,流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见,也较严重,常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎,病程迁延易演变为慢性肺炎。
肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后,主要侵犯细支气管和支气管周围组织,由于无破坏性病变,故能完全恢复。
过敏性肺炎,是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或有机物尘埃所引起的非哮喘性变应性肺疾患,以弥漫性肺间质炎为病理特征,能痊愈,不留后遗症。比较少见的,如肺炎链球菌肺炎,金黄色葡萄球菌肺炎的并发症,化脓性炎症扩展到间质组织,引起化脓性间质性肺炎。 ⑴吸入无机粉尘:二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。
⑵吸入有机粉尘:霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木酚醛塑料放射线损伤。
⑶微生物感染:病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。
⑷药物:细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。
⑸癌性淋巴管炎;肺水肿。
⑹吸入气体:氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气以职业性接触为致病病因者为常见,其中无机类粉尘为病因者最多,由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎,常因既往曾有过敏史,当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3,其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见。病理分类
⑴按病理变化分类:
①非炎症性非肿瘤性疾病:如结节病、外源性过敏性肉芽肿性肺泡炎。
②肉芽肿性间质性肺疾病:如慢性间质性肺水肿、肺泡蛋白沉着症、原发性肺含血黄素沉着症、尿毒症等。
③肺特异性炎症:如普通型间质性肺炎、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性烟雾、液体以及其他毒性刺激性慢性间质性肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、特发性肺纤维化及肺血管炎等。
④无机粉尘吸入性职业病。
⑤增生及肿瘤性病变:如原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质病变、弥漫性霍奇金淋巴瘤。
⑥肺间质纤维化及蜂窝肺(末期肺)。
⑵按肺泡结构中聚集的细胞类型分类:
①巨噬细胞-淋巴细胞-中性粒细胞型:简称中性粒细胞型肺泡炎。巨噬细胞仍占多数,但中性粒细胞增多,并长期在肺泡结构中聚集,为本型最典型的特征。属于这一型的病变有:特发性肺纤维化(隐源性致纤维化肺泡炎),家族性肺纤维化、慢性间质性肺纤维化伴发于胶原血管性疾病、组织细胞增生症X 和石棉肺等。
②巨噬细胞淋巴细胞型:简称淋巴细胞型肺泡炎。巨噬细胞和淋巴细胞均增加,但淋巴细胞的增加相对地比巨噬细胞多。中性粒细胞不增加。结节病,过敏性肺炎和铍中毒等,均属于这一型。肺实质细胞受某种致病因素的直接作用,或通过炎症和免疫细胞系统的间接作用而发生急性肺泡炎。在肺泡炎阶段,如去除病因或接
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