急性脊髓炎讲课yin.ppt

脊 髓 疾 病 迁安市人民医院 尹云霞 脊髓概述 脊髓解剖生理 外部结构 脊髓上端在枕骨大骨水平与延髓相连。 下端形成脊髓圆锥（下极位于Tl2-LI之间），圆锥尖端形成终丝，终止于第1尾椎骨膜，由齿状韧带、神经根及终丝固定于椎管内壁。 脊髓与脊椎的关系 脊髓内部结构---灰质 在脊髓横断面，可显示： 灰质位于中央，由神经细胞为主组成，呈展 翅蝴蝶型或“H”型。 中心为中央管，前后方为灰质前后联合。按其形态可分为前角、后角、中间带以及侧角。 灰质两翼为前角、后角。全部胸髓、腰髓1-2、骶髓2-4有侧角。 脊髓内部结构---白质 前索： 后索：薄束（内侧，T5以下）；楔束（外侧，T4以上）深感觉，精细触觉。 侧索：皮质脊髓束(corticospinal tract)；脊髓丘脑束(spinothalamic tract)； 脊髓小脑束：传递本体感觉到小脑，司同侧肢体、躯干平衡和协调。 脊髓休克（spinal shock） 脊髓休克：脊髓被完全切断时，与高级神经的联系中断，失去了高级中枢对脊髓的正常调节，出现病变平面以下脊髓反射活动短时完全消失，称为脊髓休克。 急性脊髓炎(acute myelitis) 急性脊髓炎 概述 病因和病理 临床表现 辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 概 述 急性脊髓炎：各种感染后引起自身免疫反应随之的急性和惯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎，绝大多数在感染后或疫苗接种后发病。 临床特点 病 因 病因不明，多数患者在出现脊髓症状前1-4周有发热、上感、腹泻等病史，但脑脊液未检测出病毒抗体，脊髓及脑脊液未分离出病毒，推测与免疫反应有关。 病　　理 病损通常局限1个节段、横贯性，多灶融合或多个节段散在病灶少见。 病理改变为受损节段的炎症和变性改变，晚期可发生萎缩及胶质增生瘢痕形成。 临床表现 可见任何年龄，青壮年多见，男女发病率无明显差异。 起病急，低热，数小时到数天。 前驱症状：病前数天或1-2周有上呼吸道消化道感染症状或疫苗接种史，受凉、劳累、外伤常为其诱因。 临床表现 1、运动障碍： 神经痛、肢体麻木无力和束带感，部分患者突然出现瘫痪，数小时或数天出现受累平面以下 运动障碍。 2、感觉障碍 感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能 障碍。 3、自主神经功能障碍。 急性脊髓炎 1、急性横贯性脊髓炎（ acute transverse myelitis） 2、急性上升性脊髓炎（ acuteascending myelitis）  3、脱髓鞘性脊髓炎（demyelinative myelitis） 1、急性横贯性脊髓炎（ acute transverse myelitis） 急性横贯性脊髓炎 （一）运动障碍 急性横贯性脊髓炎 （二）感觉障碍 病变节段以下所有感觉缺失。 在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带感。 随病情恢复感觉平面逐步下降, 较运动功能恢复慢 。 急性横贯性脊髓炎 （三）自主神经功能障碍 上升性脊髓炎(ascending myelitis) 2、急性上升性脊髓炎（ acuteascending myelitis） 起病急骤，数小时或1-2日内迅速上升； 瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪, 甚至死亡 。甚至导致死亡。 脊髓总体反射 病情严重时，下肢任何部位刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴出汗、竖毛，二便自动排出等症状，称为脊髓总体反射。提示预后不良。 并发症的出现、上升性脊髓炎 及脊髓总体反射的出现均提示 预后不良。 辅助检查 腰穿：CSF压力正常，细胞数、蛋白正常或轻度升高，以淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。压颈试验通畅，少数病人急性期脊髓水肿严重可有不全性梗阻。 椎管造影或MRI可见病变部位脊髓增粗。 辅助检查 （三）脊髓核磁 辅 助 检 查 神经电生理：视觉诱发电位正常。与视神经脊髓炎或多发性硬化鉴别。 下肢体感诱发电位（SEP）波幅减低、 运动诱发电位（MEP）异常，其异常程度也可作为判断疗效和预后的指标。 肌电图（MEG）异常正常或失神经改变。 诊 断 根据急性起病，病前有感染史或疫苗接种史，急性横贯性脊髓损害，结合辅助检查，诊断并不困难。 鉴别诊断 1、视神经脊髓炎：为多发性硬化的一种类型。除脊髓受损的表现外还有视力的损害。 2、脊髓血管病 脊髓缺血：脊髓前