急性脑梗塞溶栓成功关键因素.ppt

还能溶栓吗？ 溶栓安全吗？ 应该溶栓吗？ 使用什么药物溶栓？ 药物剂量如何？ 如何临床管理？ 如何监测？如何护理？ 如果不进行溶栓治疗会怎样？ 缺血性卒中治疗现状 静脉溶栓 动脉溶栓 动静脉联合溶栓 机械溶栓 溶栓治疗的时间窗 前循环 静脉内溶栓的时间窗为3小时 动脉内溶栓的时间窗为6小时 后循环 静脉或动脉的溶栓时间窗可达12小时 后循环缺血的危险因素 不可调节因素 性别 年龄 种族 遗传背景 家族史 个人史 后循环缺血的常见类型及临床表现 临床表现 头晕、眩晕 肢体或头面部的麻木 肢体瘫痪 感觉异常 步态或肢体共济失调 构音或吞咽障碍 跌倒发作 偏盲 声嘶，Horner综合症 一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。 闭锁综合征 基底动脉血栓 左桥脑梗死 波及右侧 延髓背外侧综合征（Wallenberg syndrome） 1、病灶侧Horner综合征 2、病灶侧颜面痛温觉减退 3、眩晕、恶心、呕吐伴眼球震颤 4、病灶侧舌咽、迷走神经麻痹 5、病灶对侧偏身感觉障碍 6、病灶侧小脑共济失调 7、神经影像学检查：头颅MRI检查可发现延髓或小脑的缺血性病灶，DSA检查可见病灶侧椎动脉闭塞。 Wellenberg综合征 小脑后下动脉中央支闭塞 左小脑后下动脉分布区域梗死 出血的外科手术治疗 溶栓治疗时发生出血常无明显症状加重 溶栓后发生脑出血与普通脑出血一样，根据出血部位和出血量，制定治疗方案 尽快清除血肿，降低颅内压，尽可能早期减少血肿对周围组织压迫，降低残疾死亡率 手术宜在超早期发病后6-24小时内进行 基底节区中量以上出血(壳核≥30ml，丘脑出血15ml); 小脑出血≥10ml(或直径≥3cm或合并明显脑积水) 溶栓治疗严重并发症-脑出血 机制尚不清楚,可能与下列因素有关： 梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死 未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用 肝素抗凝可加重出血倾向 卒中后期血流屏障通透性增加，再灌注后出血 来自脑表面软脑膜侧支的出血 脑出血的相关因素 药物剂量: t-PA0.95?mg/kg ; UK iv 250,000-2,500,000U 高血压: SB＞180?mmHg / DB ＞100?mmHg 超过时间窗 第一次头颅CT已经显示有水肿或占位效应 就诊时卒中症状严重，NIHSS＞22分 年龄大于75岁 早期合并使用抗凝药 脑出血的相关因素－时间窗 国内外的意见基本一致 溶栓应于6小时内开始 Levy等报道，6小时开始治疗者出血发生率为25%，6-8小时开始治疗者为53% 3-6小时内应用rt-PA，出血率＜10% 动、静脉溶栓的出血率相似，但国内报道的动脉溶栓出血率明显低于静脉溶栓 脑出血的相关因素－药物剂量 t-PA＜0.95?mg/kg时并发严重PH的危险性较低，随剂量增加出血率增加 尿激酶静脉用量宜为25万～250万U，超过上述剂量，脑出血的发生率就会明显增加 溶栓治疗引起颅内出血的发生率，使用rt-PA低于尿激酶或链激酶 rt-PA VS 尿激酶 1997年FDA正式批准rt-PA用于急性脑梗死的溶栓抬疗，时间窗定为3h以内静脉点滴 不推荐链激酶作为溶栓治疗药物，研究结果脑内出血率及死亡率、致残率均明显高于对照组 对尿激酶还没有进行广泛评价 尿激酶为非选择性纤溶酶原激活剂 ，而rt-PA对纤维蛋白栓有特异的亲和力，在局部有效使纤维蛋白原转化为纤溶酶，使纤维蛋白溶解，很少产生全身纤溶状态，脑出血发生率减少 脑出血的相关因素－合并用药 von?Kummer等在对32例缺血性卒中患者静脉滴注t-PA溶栓的同时，静脉注射肝素5000?U，后维持活化的部分凝血酶原时间是正常2倍 结果9例（28%）发生HI，3例（9%）伴大块PH并死亡，其中2例尸检证实为大脑中动脉主干闭塞致大面积脑梗死 rt-PA100mg合用肝素并不明显增加PH的发生率 脑出血的相关因素－合并用药 欧洲急性中风合作研究中心（ECASS）研究发现，尿激酶动脉溶栓合并肝素可能提高溶通率，但也增加了出血的危险性，剂量越大出血越重 在心肌梗死溶栓后给予肝素预防再梗死，颅内出血发生率较单用溶栓剂并无显著增高 溶栓合并肝素对预防再梗死是必要和有效的，但应控制在一定的剂量和时限 另据Levy等观察，治疗前是否应用阿司匹林与颅内出血无关? 脑出血的相关因素－年龄 对脑梗死的临床研究表明，并未发现高龄（80～86岁）患者PH的发生率肯定增高，溶栓的方法和60岁以下患者相同 也就是说年龄并不影响治疗方案和效果 脑出血的相关因素－高血压 高血压将增加出血的危险性，此点已基本达成共识 当收缩压＞180?mmHg（1?mmHg=0.133?kPa）或舒张压＞100?mmHg时，发