急性胰腺炎病人的护理1.ppt

急性胰腺炎病人的护理（acute pancreatitis，AP） 武威市人民医院消化呼吸内科 王娥梅 急性胰腺炎 疾病概要 护理 分类 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP） 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP ） 病因和发病机制 胆道疾病 大量饮酒和暴饮暴食 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 感染 某些传染性疾病 药物:噻嗪类利尿剂、激素、四环素、磺胺药 其它：十二指肠球后溃疡、十二指肠憩室炎等 特发性胰腺炎 胆石症与胆道疾病 胆石症与胆道疾病 胆石症与胆道疾病 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 胆源性胰腺炎发生机制 壶腹部嵌顿 胆石通过学说： Oddi括约肌暂时性或功能性梗阻 Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的作用 饮 酒 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加； 乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅； 暴饮暴食 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎； 手术与创伤 腹腔手术、创伤直接或间接损伤胰腺组织或胰腺血供引起急性胰腺炎； ERCP检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。 内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因（如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等） 任何原因的高脂血症 妊娠 糖尿病昏迷 尿毒症 胰管阻塞 胰管结石 胰管结石 药 物 药物 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素 四环素、磺胺药 机制 直接损伤胰腺组织 使胰液分泌增加 使胰液粘稠度增加 病因和发病机制 急性胰腺炎中有部分患者病因不明，临床上将原因不明的胰腺炎称为特发性胰腺炎。 病因和发病机制 机制不清：胰腺自身消化 近年的研究揭示，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等，这些炎症介质和血管活性物质如一氧化氮、血栓素等还导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。 急性胰腺炎胰腺血管、淋巴管、胰腺实质和导管的改变 临床表现 腹痛：是最主要的症状（几乎100%的患者） 恶心、呕吐及腹胀：2/3的患者出现 发热 ：多在38～39℃之间，一般3～5天后逐渐下降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。 临床表现 黄疸 合并胆管结石，引起胆管阻塞； 肿大的胰头压迫胆总管下端 肝功受损出现黄疸 黄疸越重，提示病情越重，预后不良。 临床表现 低血压及休克 多见于急性重型胰腺炎 低血容量性休克、中毒性休克 主要表现：烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷，脉搏细弱，呼吸浅快、血压下降，尿少。严重者出现紫绀、呼吸困难，谵妄、昏迷、脉快、血压测不到，无尿、BUN升高、肾功衰竭等。 临床表现 水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱 腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起 麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀 临床表现 手足抽搐 为血钙降低所致 系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。 如血清钙＜2 mmol/L，则提示病情严重，预后差。 临床表现 体征 轻症胰腺炎：体征较轻，症状与体征不相符。 重症胰腺炎：上腹部或全腹部压痛，并有腹肌紧张，反跳痛。肠鸣音减弱或消失，可有移动性浊音。少数患者可出现Grey-Turner征、Cullen征。并发脓肿时可触及有明显压痛的腹块。并发症的体征。 临床表现 Grey Turner征：出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部瘀斑和变色。 Cullen征：出血累及脐周皮下脂肪，引起脐周瘀斑和变色。 其发生系胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致 Grey-Turner征和Cullen征的出现表明患者病情严重 Grey Turner征 Cullen征 并发症 局部并发症 全身并发症 局部并发症 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状； 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。 胰腺假性囊肿 胰腺假性囊肿 胰腺假性囊肿 全身并发