急性胰腺炎课件1.ppt

急性胰腺炎（acute pancreatitis） 定义 化学性炎症 各种原因引起的胰酶在胰腺内被激活继而发生胰腺自身消化 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶升高为特点 病因 胆道疾病（是最常见的病因） ：结石、感染、蛔虫 胰管梗阻：结石、炎症、肿瘤 暴饮暴食和酗酒 手术和创伤： ERCP 内分泌与代谢障碍：高脂血症 高钙血症 感染 药物 其它：穿透性十二指肠球后溃疡、临近乳头的十二指肠息室炎、器官移植、遗传因素 发病机制 胰腺消化酶激活所致的胰腺自身消化 原始动因：胰蛋白酶激活 启动各种酶原活化的级链反应 起致病作用的酶：磷脂酶A、激肽释放酶、弹性蛋白酶、糜蛋白酶、脂肪酶 病理 水肿型： -胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，少量脂肪坏死。 -间质水肿、充血，散在点状脂肪坏死，无明显胰腺实质坏死和出血。 出血坏死型 -红褐色或灰褐色，新鲜出血区，分叶结构消失，较大范围脂肪坏死、钙化斑。 -可并发脓肿、假性囊肿或瘘管。 -胰液外溢，血管损害?化学性胸腹水、心包积液?继发感染 临床表现 临床分为水肿型和出血坏死型 水肿型：症状轻，有自限性，预后好 出血坏死型：病情严重，变化快，常伴休克、多脏器功能衰竭、局部并发症，病死率高 临床表现 一、症状 腹痛：诱因、部位、性质 恶心、呕吐及腹胀 发热：中度，持续3-5天 水电解质酸碱平衡紊乱：呕吐?代碱、脱水 低血压或休克。 并发症表现：呼衰、心衰、肾衰、胰性脑病。 临床表现 二、体征 水肿型：上腹压痛；可有腹胀、肠鸣音减少；无肌紧张、反跳痛。 出血坏死型：腹膜刺激征；麻痹肠梗阻，肠鸣音弱或消失；腹水征；Grey-Turner征、Cullen征 临床表现 三、并发症 局部并发症 胰腺脓肿：2-3周 假性囊肿：3-4周 全身并发症 消化道出血 败血症及真菌感染 多脏器功能衰竭： – ARF、ARDS、心衰、肝功能衰竭、胰性脑病、DIC 慢性胰腺炎、糖尿病 实验室检查 血、尿淀粉酶： 白细胞计数 淀粉酶肌肝清除率比值 血清脂肪酶 血清正铁白蛋白 血生化：血糖? 、血钙? 、AS T和LDH ? 、胆红素?、血气分析（低氧血症） 特殊检查 腹部B超 腹部CT：对鉴别水肿型和出血坏死型有较大价值 腹部X线检查 诊断 一、水肿型 剧烈而持续的上腹痛疼痛，恶心、呕吐，发热，伴有上腹部压痛，无肌紧张。 血、尿淀粉酶升高 B超、CT 排除其他急腹症 二、出血坏死型 鉴别诊断 消化性溃疡急性穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死 治疗 内科治疗 1）监护 2）维持水电解质及酸碱平衡，保持 血容量 3）营养支持 4）镇痛、解痉 治疗 内科治疗 5）抑制或减少胰腺外分泌 禁食、胃肠减压：减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐及腹胀。 H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌；预防应激性溃疡。 生长抑素：抑制胰液分泌。 治疗 内镜下Oddi括约肌切开术 外科治疗 中医治疗 * * 1.掌握急性胰腺炎的定义、病因和发病机制 2.熟悉急性胰腺炎的病理改变 3.熟悉急性胰腺炎的临床表现及体征 4.熟悉急性胰腺炎的并发症、实验室和其他特殊检查 5.掌握急性胰腺炎诊断和严重度的判断 6.了解急性胰腺炎的治疗方法 教学要求 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 正常胰腺的自身防御机制 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式： 1）有生物活性的酶：淀粉酶、脂肪酶等 2）无活性的酶前体或酶原：胰蛋白酶原、靡蛋白酶原、前磷脂酶等 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 胰液 入十二指肠 肠激酶 激活胰蛋白酶原 胰蛋白酶 其他酶原活化 消化食物 胰蛋白酶 抑制剂 发病机制 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 各种病因破坏胰腺的自身防御机制 酶原在胰腺内被激活 磷脂酶A 激肽释放酶 水肿、休克 弹性蛋白酶 胰实质坏死 脂肪组织坏死 出血和血栓形成 脂肪酶 胰腺和周围脂肪 坏死、液化 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 急性胰腺炎（ac