急性卒中的急诊抢救.ppt

卒中的急诊抢救和处理 梁辉 烟台山医院神经内科 中风明显影响生活质量 卒中的分类 内容 脑出血治疗的几点探讨 蛛网膜下腔出血的关键治疗 脑梗死急诊的规范化治疗 脑出血 常见病、多发病（10-30/10万） 占脑卒中的10-30% 致残率和死亡率（30-50%）更高 原发性、继发性 高血压脑出血60-70% 各种出血图片 原发性脑出血的原因 高血压病 淀粉样血管病 脑血管畸形、烟雾病 低胆固醇 酗酒 白质疏松 口服抗凝药物 脑出血治疗的探讨 脑出血的病理生理 血肿的扩大 Brott发现： 38%的患者出血3小时后血肿扩大33%。 6小时后5%患者血肿继续扩大 12小时内血肿都有可能扩大 24小时后血肿基本稳定 脑灌注的不足： 脑出血 脑水肿 颅内压增高 脑灌注下降 出血周围的缺血 出血后脑水肿： 24小时内见于75%，5-6天达高峰，持续2周 血肿扩大的原因 血压增高 凝血功能 出血部位 血肿形态 脱水剂的使用 纤维蛋白原低 讨论一：脑出血的早期降压 争论点在于： 降压能否减少脑灌注 降压能否减少出血量 血压升高的原因 应激状态 疼痛 烦躁 颅内压增高 血压增高与颅内血肿的关系 血压增高，血肿扩大 早期降低血压可减少血肿的扩大 收缩压150mmHg，9%血肿扩大，若收缩压160mmHg,则30%血肿扩大 急性脑出血抗高血压研究（ATACH)和急性脑出血积极降压治疗研究(INTERACT)表明，血压控制140mmHg,可减少血肿扩大而不增加不良后果（但死亡率、致残率也不好于对照组） INTERACT亚组分析表明，对于起病3小时内血压大于181mmHg的患者是降压的最大获益人群 建议： 目前指南仍建议缓慢谨慎减压以避免脑灌注压的过度下降 对于没有高血压病和颅内压增高的患者应积极降压 对于出血超早期应该积极降压 寻找导致血压增高的非高颅压因素并干预之 讨论二：脱水剂的应用 脱水剂： 甘露醇 速尿 甘油果糖 高渗盐水 ?甘露醇的药理机制 为高渗透压性脱水剂。 主要分布在细胞外液。 经肾小球迅速滤过。 药理作用： 渗透性脱水 减少脑脊液分泌和增加其再吸收 扩张肾小动脉，增加肾血流量，并阻碍肾小管对水的再吸收。 脑出血时甘露醇应用的时机 ????切忌早期使用！ 颅内再出血加重 ? 使病灶区脑水肿加重 脱水剂的应用原则 ?根据临床症状和实际需要，决定用量和用法。 ?有意识障碍者，中线结构已受影响，可给予20%甘露醇125毫升，静脉滴注，q4-6h， ?若病情加重，出现脑疝前兆或严重颅内压增高表现，应给予20%甘露醇250毫升静脉滴注。 不推荐甘露醇用作预防脑水肿!（有脑水肿不一定有颅高压） 2007欧洲指南建议:脑出血导致的严重颅高压应以开颅减压为主，甘露醇只作为辅助治疗，为手术减压争取时间。脑出血早期，甘露醇的使用应十分谨慎，只要有活动性颅内出血，甘露醇应用就是禁忌。 建议 ?脑出血患者若无严重颅高压表现且生命体征稳定，应采取镇静、稳定血压等的措施，以降低再出血风险； 24小时后复查CT，若血肿大小稳定，且仍无颅高压表现、则不用甘露醇；如果出现颅高压表现则可使用。 发病6h内若出现意识障碍加深等脑疝前期表现，应及时复查CT 若入院后即出现严重颅高压表现者，无论发病时间长短，可以应用大剂量甘露醇等药物。 颅内高压的综合治疗 镇静、镇痛、减少躁动 抬高头位 过度换气 低温、亚低温 冬眠疗法 讨论三，关于止血剂 氨基己酸—相关实验未证实其有效。 重组活化Ⅶ因子（诺其）—一、二期临床有效： 随机双盲对照研究，339例，出血4h内， 诺其40ug/kg.80ug/kg,160ug/kg,血肿扩大16，14，11，对照组为29，下降了50% 死亡率下降了38%，但动脉血栓栓塞增加了5% 三期研究（FAST研究）： 诺其20ug/kg、80ug/kg与安慰剂对照—结果阴性 亚组分析：对特定人群（70岁以下、血肿体积60ml、脑室内出血5ml、发病2.5h以内）有效。 讨论四：关于手术问题 国际脑出血外科治疗实验（STICH） 随机对照研究 27个国家，1033例病人幕上出血 72小时内行血肿清除术 与内科保守组比较，有效率、死亡率无差别 手术方法的建议(2007AHA指南） I 类 1.小脑出血＞3 厘米者，如神经功能继续恶化或脑干受压和/或脑室梗阻引起脑积水，应尽快手术清除出血(I 类,证据水平B)。II 类1.发病后72 小时内向凝血块腔内立体定向注射尿激酶能明显减小血块和减少死亡风险，但是再出血更为常见，功能结局没有改善；因此，它的有用性还不能确定(IIb 类,证据水平B)。2 .用机械装置和/或內镜进行的微创血凝块抽吸仍然有待临床试验的进一步检验；其有用性还不能确定 (IIb 类,证据