疾病营养治疗1 2013.1.19-20新概念课件.ppt

疾病营养治疗1 唐都医院营养科 叶琳 一、肥胖 肥胖是机体脂肪组织的量过多和(或)脂肪组织占软组织的比例过高 是长期能量摄入超过能量消耗，导致体内脂肪大量积聚引起的一种慢性营养代谢失衡性疾病 肥胖不仅是一种独立的疾病，也是高血压、心脑血管疾病、糖尿病等多种慢性疾病的重要病因 既往，体重超过相应身高标准值20%以上视为肥胖，但这一概念不能区分肥胖与过重 在实际工作中，使用这一概念判断肥胖 对于一般个体-不难 对于长期参加体育运动的个体-存在误差 这一人群中，其骨骼和肌肉比较发达，虽体重超过其标准体重，但脂肪储存并不过多，并不属于肥胖 体态臃肿有诸多的不便和危害：生活问题，心理问题，健康问题，寿命问题 体重过重 ?增加心、肺、脑、肝、肾等重要脏器的负担 ?导致与营养相关的慢性病发病率上升 ?老年性痴呆发病率上升 流行病学 全球范围内，肥胖人数均呈不断上升趋势，全球最为关注事件之一 肥胖问题不仅在发达国家十分普遍，在发展中国家也是不可忽视的问题 欧美地区肥胖问题严重于其他地区 亚洲国家肥胖问题最严重的是日本、韩国和中国 近20年来 在美国，成年人肥胖病增加了2倍，超重青少年增加了3倍，肥胖发病率约30%，其中女性为34%，男性为28% 在英国，每年约有3万人死于肥胖病，每5人中有1人患肥胖病，有3人身体超重（20年前的3倍） 在日本，男子超重人数增加了2-4倍 在我国 目前肥胖病人已占人口的8% 成人超重率约23%，估计现有超重和肥胖人数分别为2亿和6000多万 大城市成人超重率与肥胖率分别高达30%和12-17% 北京市一项调查研究显示 15-54岁人群中肥胖占15%，严重肥胖占5%，近1/5的人患有肥胖病 就人群，女性、中老年、中等文化群体肥胖较多 就性别，女性肥胖偏多，占52%，比男性高出3.2个百分点 就经济收入，以中低收入为主，人均收入1000元/月以下占23% ，在1000-2000元之间占37% ，合计60%，人均收入在2000元/月以上的只占40% 儿童肥胖率达8% ，6-18岁的儿童青少年平均肥胖率为11%，城区中、小学生分别为13.3%和14.2%，有10%的婴儿一出生就是小胖子 儿童肥胖应引起高度重视 肥胖的发生突出表现在3个年龄段： 婴幼儿期 青春发育期 40岁以后的成年期 研究表明，婴幼儿期和青春发育期的肥胖者绝大多数发展成为成年肥胖者，且肥胖程度较重 肥胖常与心血管疾病、糖尿病等相互联系，死亡率较高，男性尤为如此 美国一项必威体育精装版的研究显示，体重过重可能少活3年，肥胖少活6-7年，肥胖+常年大量吸烟，则寿命缩短13-14年 死亡率与体重的增加并不呈平行增长关系，其加速阶段出现在日益肥胖时，并与BMI增至25以上密切相关 病因与发病机制 肥胖的病因与发病机制比较复杂，迄今尚未完全阐明 一般认为，机体长期能量摄入过剩是肥胖的直接起因，但与之相关的因素很多 肥胖的发病可能与以下因素有关 1.遗传因素 遗传因素在肥胖的发病中有着重要作用，家系调查和分子遗传学研究已经得到证实 家系调查 出生后儿童的皮褶厚度、BMI与其亲生父母显著相关 单卵双胎儿的体重和BMI均极相似 身体脂肪区域性分布和腹部脂肪含量均有明显的家族相关性 肥胖病有家族倾向，父母均肥胖，子女中80%肥胖，父母不肥胖，子女仅14%肥胖 分子遗传学 对肥胖动物遗传因素的研究中发现，鼠的肥胖基因可产生相应的蛋白质，向中枢神经系统发出饱食信号，当基因突变时，导致相应蛋白质缺乏，引起肥胖 人类的肥胖基因位于7号染色体长臂3区1带3亚带，肥胖基因只在脂肪细胞中表达 由肥胖基因编码，脂肪细胞合成和分泌的激素-廋素对机体能量代谢和肥胖的发生有重要作用，其作用于中枢神经系统廋素受体后，可抑制神经肽rmRNA表达，阻断摄食的刺激活性，使摄食减少，在肥胖人中有95%以上的人存在内源性瘦素缺乏和瘦素抵抗 目前发现与人类肥胖有关的激素主要有：黑色素皮质激素、神经肽Y、瘦素和解偶联蛋白，但其在人类肥胖发生中的确切机制尚待进一步证实 脂肪细胞上有多种激素受体，如受体基因变异或中枢神经传递通路受阻，可引起肥胖 下丘脑神经细胞的黑皮质素-4受体和黑色素皮质激素结合后可调节体重 2.神经精神因素 临床观察发现，有些脑膜炎及其后遗症患者，常伴有多食、肥胖等临床表现，推测其病变可能在下丘脑 其机理有以下几个观点 过食学说 认为下丘脑内侧核饱食中枢与腹外侧区摄食中枢 (两者统称“食欲平衡中枢”)呈现交互抑制以调节摄食 当饱食中枢发生故障，食欲就会变得异常旺盛，过食在所难免，结果导致肥胖 植物神经学说 认为下丘脑存在一个交感神经中枢和一个迷走神经中枢 当下丘脑遭到损伤失衡，植物神经系统发生改变，出现交感神经活动降低而迷走神经或副交感神经活动增强，综合效应是各种刺激导致胰岛素分泌增加，使体脂