脊髓灰质炎患者的护理.doc

任务十六 脊髓灰质炎患者的护理 学习目标 1、掌握脊髓灰质炎的临床表现及护理措施。 2、熟悉脊髓灰质炎的流行病学特征、治疗要点、预防措施及健康教育。 3、了解脊髓灰质炎的病原学特点、发病机制及辅助检查。 4、能对脊髓灰质炎患者进行健康教育。 脊髓灰质炎，急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。通称小儿麻痹症。人类是脊髓灰质炎唯一结果的传染源患者他们自潜伏期末可以遇到从鼻咽分泌物中排毒粪便的排毒期自发病前日至病后周少数可达月由于气愤无影响症状感染者的心可以～倍于有症状一点者因而无症状医者带病毒者是最重要着想的传染源好转主要通过粪—口途径传播而日常各种生活接触是主要小时传播方式被污染的手食物用品衣物玩具都可传播本病少数情况放心下可通过空气飞沫传播脊髓灰质炎在任意年龄都可以发病，但主要的得病群体是3岁以下的儿童，所占比例超过50%。 在接种率较高的国家，由于人群免疫水平较高，病例多为散在发生，只有在那些人群免疫水平较低的地区才会发生区域性流行或局部地区暴发 【发病机制与病理变化】 病毒感染首先从口进入，在咽、肠等部位繁殖。随后进入血液，侵犯中枢神经系统，沿着神经纤维扩散。病毒破坏了刺激肌肉使之保持活力的神经细胞，这些神经细胞不能再生，从而使其控制的肌肉失去正常功能。而腿部肌肉比手臂肌肉更容易受到影响。有时，病毒对神经系统的破坏影响到了躯干和胸部腹部肌肉的正常功能，会导致四肢瘫痪。在严重的情况下，病毒攻击脑干神经细胞，使病人呼吸困难，无法正常说话和吞咽。如果没有外在设备帮助病人正常呼吸，将有生命危险。脊髓灰质炎通常总是导致终生瘫痪，严重时病人可因窒息致死。 病理变化包括神经细胞损害和炎症反应两方面。神经细胞损害表现为胞质的尼氏小体和染色质的溶解，直至细胞完全坏死消失。炎症反应包括局灶性和血管周围的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，伴有中性粒细胞，导致功能暂时丧失。恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死区形成空洞和胶质纤维增生。受损神经所支配的肌纤维萎缩，在正常肌纤维中呈岛形分布。 　　 其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。脊髓灰质炎典型的临床经过依次为潜伏期、前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期和残留麻痹六个阶段。 前驱期：发热、纳差、多汗、乏力、烦躁，可伴咽痛、咳嗽，或恶心，呕吐、腹泻等。 持续1-3天。如到此为止即为顿挫型。 瘫痪前期：前驱期热退后1-6天，体温再次上升（双峰热）。出现头痛、肌肉痛、感觉过敏、多汗、颈项强直等。 瘫痪期：热退后出现不对称性驰缓性瘫痪，以单侧下肢瘫最为常见，瘫痪特点为近端大肌群受累较远端肌群重，感觉存在。肌张力减低，腱反射消失。可有颅神经麻痹，或有高热、意识障碍、抽搐等脑炎表现- 恢复期：瘫痪后1-2周，瘫痪肢体肌群由远端开始而后近端逐渐恢复。 后遗症期：严重受累的肢体出现萎缩或畸形，而至跛行或不能站立。水、电解质紊乱呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱。补液过多可引起水肿和低钠血症。高血压可由下列因素引起：①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波、ST段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。 肺水肿与休克发病机制未明，常见于死亡病例的末期。 消化道穿孔与出血曾观察到胃和十二指肠的急性扩张、盲肠穿孔、十二指肠、胃和食管的急性溃疡、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。肺不张与肺炎常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪，可因气管切开而加重。常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌，对常用抗生素往往耐药，化学预防亦无效。泌尿道感染常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染。多饮水，限制含钙食物，酸化小便，使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率关节病在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于风湿性关节炎的综合征，表现为大关节的红、肿、疼痛和压痛。 卧床休息，消化道隔离瘫痪前期尽量避免肌肉注射药物或手术，以免诱发瘫痪瘫痪期应把瘫痪肢体放于功能位元，以免发生关节畸形应用促进神经肌肉传导的药物，以促进瘫痪的恢复。（一）急性期治疗 　　1.一般治疗　卧床休息隔离，至少到起病后40天，避免劳累。肌痛处可局部湿热敷以减轻疼痛。瘫痪肢体应置于功能位置，以防止手、足下垂等畸形。注意营养及体液平衡，可口服大量维生素C及B族。发热高、中毒症状重的早期患者，可考虑肌注丙种球蛋白制剂，