精神药物急性中毒的特点.ppt

精神药物急性中毒 一、精神药物急性中毒的特点： 多表现有不同程度的意识障碍，中毒诊断困难，药物种类、剂量难以确定； 药理作用广泛，中毒所产生的多种并发症，增加了抢救工作的复杂性； 对于大多数精神药物，目前尚无特异性且安全的拮抗解毒药，所以抢救处理多为对症治疗及支持治疗； 新品种不断增加，联合用药十分普遍，药物混合中毒比例增多，给诊疗带来困难。 抗精神病药急性中毒机率很高，但其致死率远较巴比妥类低，很少引起深而持久的昏迷及呼吸抑制，因为该类药物的半数致死量约为治疗量的10—100倍。 二、急性中毒的一般表现： 轻度中毒： 呈嗜睡状态，定向障碍，视力模糊或复视，软弱无力，步态不稳，眩晕，恶心呕吐，心悸心慌，血压轻度下降或体位性低血压，震颤，肌张力增高。丁酰苯类中毒初期可见烦躁，兴奋，焦虑不安，静坐不能，扭转痉挛，腱反射亢进，谵妄。 重度中毒： 呈昏迷状态，瞳孔一般是缩小的，有的有痉挛发作，昏迷过深可发生呼吸抑制。最常见的危险症状是明显的低血压，严重时呈低血容量性休克，如持续时间过长，可发生水电解质紊乱，酸碱失衡，肾衰，DIC（可引起脏器充血、水肿，尤其以肺及脑水肿较常见），甚至死亡。体温一般是下降的，可低至31oC，尤以氯丙嗪为显著。其它中毒症状有：肝功能损害，心动过速，心肌损害等。重度中毒以进行性意识障碍，昏迷为显著特点。如合并感染可出现低热。 三、抗精神病药的药理作用： 吩噻嗪类抗精神病药物无论口服或注射均能很好吸收。口服后大部分经肠肝循环至肝脏，一部分再经胆汁至十二指肠重吸收。主要在肝中进行代谢，服药后血浆浓度于1.5—3小时达到高峰。药物吸收后可分布全身各组织，以肺为最高，其次是肝，肾上腺及脾等，而脑中浓度相对较低，且分布不等，以间脑结构如丘脑、下丘脑、海马、基底节、桥脑和延髓等含量较高，皮质和小脑含量较少。代谢产物大部分以葡萄糖醛酸化物，小部分以羟基化物及硫氧化物形式排出，90%以上从尿中排出而仅小部分从大便排出。 中枢神经系统 ①、使大脑皮层的兴奋性降低，但不引起皮层的明显抑制。抑制明显的是延髓呕吐中枢，下丘脑的体温中枢，中毒严重时抑制呼吸中枢。 ②致痉挛作用，可引起杏仁核自发放电活动显著增强，同时还可降低抽搐阈。以氯丙嗪、氯氮平为多见，高效价抗精神病药较少见。 植物神经系统 抗胆碱能作用致排尿困难，麻痹性肠梗阻。 心血管系统 ：既有直接作用，又有间接作用。 可引起心电图异常及心血管广泛的影响。阻断α—肾上腺素能神经致反射性心动过速、体位性低血压等。 可引起各种心电图异常，常见的有T波改变，ST段下移，Q—T间期延长，心律改变和各种传导阻滞。 肝脏 ：转氨酶升高， 肝功能异常，以氯丙嗪较多见，可造成肝细胞坏死。 氯丙嗪在肝脏内生成游离基，直接抑制Na+ K+ —ATP酶妨碍胆盐排出。 药源性低血钾： 四、常见的几种药物： 氯丙嗪 氯氮平 舒必利 氯丙嗪 口服易吸收， 单次口服达峰时间Tmax 2—4小时， T 1/2 约17小时 ， 血浆蛋白结合率约96%， 亲脂性高，易通过血脑屏障，存于组织， 70%—80%经肾排泄，5%—30%经粪排泄。 氯氮平 口服易吸收， Tmax个体差异明显，一般为1.5—6小时， 血浆结合率为94%， 80%从粪便排泄，20%从尿排泄， T 1/2为3.6—14.3小时。 舒必利 ：Tmax为2小时， T 1/2约小时， 血浆结合率为1%， 大部分由尿排泄。 五、精神药物急性中毒的抢救 洗胃 导泻和吸附 中枢兴奋剂 低血压的处理 利尿 抗痉挛 护肝 心电监护 洗胃：发现中毒后应立即进行洗胃，以1：5000高锰酸钾溶液反复抽洗直到洗净为止。 导泻和吸附：可从胃管注入硫酸钠20—30g及活性碳20g溶于200—300ml水中，以促进药物排泄及吸附胃内未洗净的药物。 中枢兴奋剂：对昏迷病人是否使用中枢兴奋剂有争议，并可能诱发癫痫。纳酪酮催醒效果肯定。 低血压的处理：首先补足血容量，改善低血压，可静点葡萄糖盐水或低分子右旋糖酐。如血压仍不回升，可加去甲肾上腺素（禁用肾上腺素）2—4mg，每1/2—2小时一次。 利尿：促进药物排泄，减轻肺及脑水肿现象，但对以肠道排泄为主的药物无意义。可用20%甘露醇或山梨醇静点，但必须在补足血容量，血压稳定之后才可使用。 抗痉挛：可用苯妥英钠0.25 q6h肌注，有脑水肿者可给予地塞米松5—10mg静点每日二次，频发者用安定10—20mg静注。 护肝：可用肝太乐，维生素C静点，可促进解毒，又有利于保肝。 其他：吸氧；保温：体温低于33 oC时应予以保温；预防感染：注意进液的量及速度，防止肺水肿的发生，保持呼吸道通畅（尤其是氯氮平中毒者应注意分泌物增多，气道堵塞）；能量的摄入：ATP，coA； 心电监护：特别是已有明显心律失常者。