透析高磷防治.__培训课件.ppt

* 众所周知，慢性肾功能不全保守治疗中需要低蛋白饮食，其目的有两个：减少由蛋白质代谢产物的蓄积引起的病状；保护残余肾功能从而延缓慢性肾衰的进展。但如果严格限制蛋白质的摄入又会弓I起必需氨基酸的缺乏。根据2005年美国肾脏病学杂志的报道，约30-50%透析患者存在蛋白质-能量营养不良。而尿毒症患者的营养不良与其死亡和住院事件风险增加密切相关；营养状态也是慢性透析患者临床预后的重要预测因子。 * * 造成透析患者营养不良有多种原因，主要分为三大方面，首先是营养物质摄入量降低，这与患者食欲减退、身体状况、精神状态以及社会经济原因密切相关；再就是高分解代谢，由于相关的疾病以及机体的炎症状态等原因，使体内分解代谢率增高；还有就是透析本身，过滤掉体内垃圾的同时，也丢失了大量的营养物质，包括氨基酸、肽类、蛋白质和葡萄糖。 * * 虽然大多慢性肾脏病患者存在营养不良，但是营养不良作为直接死因在临床上却很少见。慢性肾功能衰竭透析患者心血管疾病是导致死亡的最常见原因，主要见于急性心肌梗死、心律失常及原因不明的心脏骤停。随着营养不良-炎症-动脉粥样硬化三者之间的相互因果关系逐渐被认识，肾脏病学界提出了MIA的概念，即“ 营养不良-炎症反应-动脉粥样硬化综合征“。 严重营养不良可显著降低心肌细胞体积以及心肌纤维含量，引起心肌萎缩或扩张。 营养不良还可引起NO前体精氨酸的缺乏，导致NO 合成减少，因为NO具有强烈的血管扩张作用,因此可引起高血压和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生和发展。 营养不良还可加重感染，促进动脉粥样硬化的发生和发展。 营养不良导致的低蛋白血症以及低氨基酸血症可使载脂蛋白的产生异常，血浆纤维蛋白原增高， 血液粘滞性增加，又促进动脉硬粥样化的发生。 炎症因子也可直接促进血管内皮细胞产生趋化因子（如MCP-1），从而促进白细胞的黏附和浸润，加速粥样斑块的形成。 炎症反应可使LDL氧化而成为ox-LDL，它不但可以直接损伤内皮细胞，还可以上调血管内皮细胞表达黏附分子（如ICAM-1），同时也上调内皮细胞表达单核细胞趋化因子（MCP-1），增强血液中白细胞对血管内皮细胞的黏附和对血管壁的浸润。 总结成一句话，就是营养不良加速了透析患者的动脉粥样硬化，从而缩短了患者的生存时间。 * 一项纳入12，000名血液透析病人的临床研究的logistic回归分析提示：透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白低于4.0g/dl时，与死亡关系更为密切。而大概三分之二的透析病人都是低白蛋白水平。而且当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率增加1倍；当其浓度继续降至3.0～3.5g/dl时，相对死亡风险会增加5倍。因此，营养不良是透析患者的重要危险因素。 * * * 从以上的分析我们可以看出，由于导致透析患者的营养不良的原因是多方面且错综复杂。所以要有效解决透析患者的营养不良我们需要综合措施，包括：保证透析充分，控制感染，个体化营养治疗，保护残余肾功能和防治并发症。其中利用开同配合个体化的饮食的营养治疗方案能有效平衡患者营养不良改善和残余肾功能的保护，同时在对一些并发症也能有效防治。从而，对透析患者起到多方面保护作用。 * 由上可以看出，开同可以显著改善血透患者的营养不良。而除去营养不良，高磷血症也对血透患者造成很大的负面影响。 * 肾脏是唯一将磷排出体外的器官。 在慢性肾衰早期，由于正常机能的肾单位减少，磷从肾脏滤过排出也随之降低，导致血磷升高。针对透析患者的血磷水平，1990年进行的CMAS研究，共纳入3738名透析患者；1993年的DMMS研究共纳入2669名患者，这两项大型研究均对患者的血磷分布情况进行了随机、横断面样本分析。研究结果发现，患者平均血磷水平均为6.2mg/ml。血磷含量为4.0-4.9mg/ml的患者约为16%，5.0-5.9mg/ml的患者约为19.8%，6.0-6.9mg/ml的患者为19-20%。由此可见，血液透析患者高血磷发生率很高。 * * 而血磷升高，钙磷结合增多，使转移性钙化的危险性大大增强。由于血磷与游离钙直接结合而降低血钙，从而激发甲状旁腺激素分泌增加，导致甲亢；高血磷对将25—羟维生素D3的酶有抑制作用，因而，还可造成严重活性维生素D缺乏。可见，高血磷危害之大。 CMA和DMMS研究也发现，当透析患者血磷水平在6.6-7.8mg/dL时，与正常血磷水平（2.7-4.5mg/dl）相比，患者相对死亡风险为1.18，当患者血磷水平在7.9-16.9mg/dL时，患者相对死亡风险升至1.39，且都具有显著的统计学差异。由此可见，高磷血症显著增加了透析患者的死亡风险。 * 接下来，我向老师介绍一下开同是如何对血透患者进行血磷调节作用的。 * 开同含有多种氨基酸，有促进合成代谢的功能；开同中