细胞分化、癌变、衰老、凋亡终结版__培训课件.ppt

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衰老的细胞有什么特点? 优P58例 P59NO3 NO2 二、细胞衰老的特征91页 1.细胞内水分减少,细胞体积缩小,新陈代谢的速度降低 2.细胞内酶的活性降低,色素沉积 3.细胞膜皱缩,流动性下降,运输功能减弱 4.核膜内折,染色体固缩,基因表达出现关闭现象 5.线粒体数量减少,体积膨大甚至外膜破坏 6.内质网排列无序化,解体,总量有所减少 一大:细胞核变大,染色质收缩、染色加深。 一小:细胞内水分减少,体积变小,代谢速率减慢 一多:细胞内色素积累增多 两低:膜的物质运输功能降低,多种酶的活性降低 二、细胞衰老的特征 衰老 新陈代谢减慢 有哪些原因导致细胞衰老? 哈 三、细胞衰老的原因 自由基是含不成对电子的原子或基团,具有高度反应活性。包括:氧自由基(如·OH)、氢自由基(·H)、碳自由基、脂自由基等。 自由基来源:外源性(如辐射)、内源性。 内源性自由基产生于①由线粒体呼吸链电子泄漏产生;②由氧化酶(如MFO)催化底物羟化产生。 1.自由基学说 2.程序性衰老(programmed senescence) 生物的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的,衰老是某些基因依次开启或关闭的结果。 例1. 在小鼠肝中,胚胎早期表达的胞质丙氨酸转氨酶(cAAT)为A型,随后停止表达,衰老时则表达B型cAAT 例2. 肝脏中的衰老标志蛋白2在老年期表达。 3.复制性衰老(replicative senescence) 细胞的增殖次数是有限的,称“Hayflick”极限。如人胚成纤维细胞可培养60-70代。 DNA每复制一次端粒就缩短一段,到一定程度时,则激活DNA损伤检验,细胞凋亡。人的成纤维细胞端粒每年缩短14-18bp。 端粒酶可修复端粒,此酶仅在干细胞中表达。 哈 4. 衰老基因学说 子女的寿命与双亲的寿命有关;动物都有相当恒定的平均和最高寿命; 成人早衰症:约39岁衰老,47岁生命结束;婴幼儿早衰症:1岁衰老,12~18岁生命结束; 早衰症患者体内解旋酶发生突变 。 衰老时,衰老相关基因(SAG)活跃表达,如senescent cell derived inhibition of DNA synthesis 。 第二节 细胞的凋亡 93页 1.概念:由基因所决定的细胞自动结束生命的过程,就叫细胞的凋亡 。 2.决定因素:由遗传机制决定的程序性调控。 细胞凋亡的过程93页 1.凋亡的开始:细胞皱缩,细胞连接消失,内质网膨胀,染色体固缩并沿着核膜分布,单细胞膜依然完整。 2.凋亡小体的形成:核膜破裂,染色体断裂为大小不等的片段,进一步形成凋亡小体的形成。 3.细胞的解体:凋亡小体逐渐与细胞分裂,脱落至细胞间质,最终被周围的细胞吞噬并消化。 细胞凋亡的机制 探究活动P93-94 细胞按照发育程序进行的一种自杀性死亡过程。 3、细胞凋亡意义95页 1 有利于清除多余、无用细胞。 2.有利于清除完成正常使命的衰老细胞。 3.有利于清除体内的有害细胞。 4.维持器官和组织中细胞数目的相对稳定。 细胞死亡 自动死亡 被动死亡 (细胞凋亡) (细胞坏死) 举例P124 意义 遗传物质控制 外界因素引起 小结 细胞凋亡与人类健康 1.细胞凋亡不足引起的疾病 2.细胞凋亡过度引起的疾病 * 1、红细胞的寿命为120天,白细胞的寿命为5-7天 2、红细胞、白血病多失去了分裂能力,死亡后新细胞从何来的? * 学科思想的渗透 1、细胞核的全能性说法有待完善。 2、体现细胞质和细胞核共同作用。结构和功能的统一? 癌细胞的扩散和转移 这说明癌细胞有什么特征? 材料2 细胞来源 细胞周期 分裂次数 存活时间 正常人肝细胞 22小时 50~60 45.8天~55天 海拉宫颈癌细胞 22小时 ∞ ≈25484 1951年至今 一.探讨“癌细胞与正常细胞的不同” 正常细胞 癌细胞 增殖次数 细胞形态 能否转移 50-60次 无限增殖 扁平梭形 球形 一般不能 能 恶性增殖的“不死细胞” 形状显著改变的“变态细胞” 黏着性下降的“扩散细胞” 二.癌细胞的特点(84页) 无接触抑制现象 癌细胞的蛋白表达异常 思考:引起细胞癌变的原因是什么? 致癌因子可归纳三类:85页 物理致癌因子:主要是辐射,如紫外线、X射线等。 化学致癌因子:砷、苯、煤焦油、芥子气等。 病毒致癌因子:能引起细胞癌变的病毒。现已发现150多种病毒可引起动物或植物产生肿瘤或癌症。 思考讨论: 致癌因子是否一定会导致细胞癌变? 人和动物的染色体上本来就存在和癌有关的基因它们都是细胞中正常的固有的基因: 。 原癌基因:其很多的产物都负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程。(细胞增殖加速器) 抑癌基因:主要是阻止组织细胞不正常

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