心脏外科-后心病__培训课件.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 心脏粘液瘤 心脏原发性肿瘤中 良性肿瘤75%，以心脏粘液瘤为主（50%） 恶性肿瘤25% * * * * 病理生理： 粘液瘤起源于心内膜下具有多向分化潜能的间叶细胞。房间隔的卵圆窝区最好发部位，左房粘液瘤最多见。 心脏粘液瘤呈息肉样，瘤蒂附着于房间隔上，突入心腔内的瘤体，随心跳而运动，阻碍正常的血流，可造成瓣膜梗阻。瘤体易碎，脱落引起循环栓塞。 * * 临床表现： 1.瓣膜梗阻现象，不同部位的心脏粘液瘤引起不同瓣膜狭窄或反流。引起肺循环或体循环淤血的症状及体征； 2.另外，粘液瘤破裂，栓子脱落引起动脉栓塞，如脑栓塞等； 3.粘液瘤出血、坏死、破裂，引起全身免疫反应。 * * 诊断 心脏彩超 * * 治疗： 一旦发现立即手术。 体外循环下粘液瘤摘除术。 * * * * 胸主动脉疾病 1.胸主动脉瘤 2.主动脉夹层 * * 胸主动脉瘤 各种原因导致的局部主动脉壁扩张或膨出，达到正常直径的1.5倍，即称为主动脉瘤。 常见的如胸主动脉瘤、腹主动脉瘤等。由于主动脉肌层纤维组织断裂，导致囊性中层退化，造成瘤样突出。 马方综合征是一种较为常见的遗传性主动脉瘤。 * * * * 病理生理与临床表现： 局部症状主要是由于动脉瘤压迫邻近组织或器官一起的相应表现。如升主动脉瘤引起的上腔静脉综合征；弓部动脉瘤引起的Horner综合征。 其死亡原因：动脉瘤破裂。平均2年。 * * 诊断： 主要依赖影像学检查。CT、MR * * * * * * 治疗： 一经诊断，积极手术。 人工血管置换术（适用于所有位置的主动脉瘤，需要体外循环、深低温停循环等技术支持） 介入支架植入术（仅适用于降主动脉瘤，腹主动脉瘤等） * * * * 主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection) 即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm)，系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层， 剥离的内膜片分隔形成 “真假双腔主动脉”。 * * 病理生理： 主动脉夹层，引起相应器官和组织的缺血，可引起全身炎症反应。 急性主动脉夹层死亡率高，33%病人24小时内破裂死亡，1月生存率不足90%。 * * 分型： 根据其发生的部位和累及的范围 Stanford A型累及升主动脉和弓部 Stanford B型累及降主动脉及远端 * * 或者De Bakey 分型 De Bakey I 型：内膜破口位于升主动脉，范围累及胸主动脉各部甚至腹主动脉，此型最为常见； De Bakey II型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓； De Bakey III型：内膜破口位于降主动脉，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉，可分为局限性和广泛性两个亚型。 * * 临床表现： 急性期90%的病人有前胸、后背突发性撕裂样疼痛，沿大动脉方向传导。特别是高血压病人，极具血压升高应注意。 诊断： 主要依靠影像学检查 * * * * * * * * * * 治疗： 急性期给予镇静、止痛，放置夹层扩张以及动脉瘤破裂。 Stanford A型积极外科手术； Stanford B型行介入支架植入术。 * * 诊断： 症状+体征+辅助检查（超声） * * 治疗—手术 一旦出现AS引起的心绞痛、心衰或晕厥，病情迅速恶化，2-3年内猝死。 主动脉瓣置换术（升主动脉根部切口） 或经皮介入主动脉瓣植入术 * * * * * * * * * 主动脉瓣关闭不全（AI） 病因：风湿性心脏病、老年性退行性病变、细菌性心内膜炎、马方综合征、先天性主动脉瓣畸形、主动脉夹层动脉。 * * 病理生理： 舒张期大量血流反流回左心室，使其容量负荷加重，左心室扩张。当失代偿期，出现左室收缩功能减弱，左心衰竭，左室后负荷增加，导致左心房、肺循环压力升高，肺动脉高压，右心衰。 * * 临床表现： 1.症状 心悸、呼吸困难、胸痛、晕厥 2.体征 主动脉瓣听诊区舒张期高调递减型叹息样杂音，向心尖区传导。心尖部抬举样搏动，以及周围血管征。 * * 辅助检查： 1.心电图： 2.胸部X线：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。 3.超声： * * 治疗： 主动脉瓣置换术（AVR） 没有成形 * * 冠状动脉这粥样硬化性心脏病 冠状动脉这样硬化性心脏病（CHD） 简称冠心病，是由冠状动脉发生严重的粥样硬化，导致管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛、血栓形成，引起冠状动脉供血不足，心肌缺血甚至坏死的一种心