新生儿脑损伤的影像学诊断__培训课件.ppt

围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤 低血糖脑损伤 胆红素脑病 新生儿常见脑损伤 新生儿低血糖脑损伤 新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。 新生儿低血糖脑损伤 低血糖的主要原因： 早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血症。 低血糖脑损伤的部位： 主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累及边界性损伤有明显不同。 新生儿低血糖脑损伤 MRI表现 ?顶枕叶皮层可见对称性T1WI低信号、 T2WI高信号区 ?严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧），提示继发了缺氧缺血，愈后不良。 ?DWI早期即表现为明显高信号，ADC图为低信号，此时T1WI 、T2WI 改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤重要改变；晚期当DWI呈低信号，ADC图呈高信号时提示局部脑软化。 皮层层状坏死亚急性期：T1WI高信号 男，生后9天，低血糖脑病 T1WI皮层迂曲条状高信号及皮层下白质低信号的小囊。 多无出血或钙化，脑细胞坏死，吞噬细胞吞噬脂肪 * MRI表现 深部脑白质损伤： ③脑白质水肿： 表现为脑白质T1WI信号升高。分为： 局限性-----中度的HIE 弥漫性：提示重度的HIE。 神经病理学基础： 不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 深部脑白质损伤-中度HIE 深部脑白质损伤—弥漫性脑水肿 一 月 后 复 查 MRI表现 基底节和丘脑的改变-----重度HIE ①基底节、丘脑T1WI呈不均匀高信号； 最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在T2WI上改变不明显。 神经病理学基础： 神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在6个月后才逐渐能被观察到）。 足月新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 新生儿窒息—基底节和丘脑损伤 九 月 后 复 查 足月新生儿---HIE的分度 HIE的严重程度与预后密切相关 轻度HIE： 一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。 中度及重度HIE： 愈后较差，有50﹪左右的病例复查表现出头颅MRI异常和不同程度的临床表现，25﹪左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。 脑损伤部位---脑室周围 脑损伤类型： 脑室出血、脑室旁出血性梗死（PVH） 脑室旁白质损伤（PVL） 小脑梗死及萎缩 早产儿缺氧缺血性脑损伤 早产儿缺氧缺血性脑损伤 发病机制： 与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关 ★脑室周围.脑室内出血（PVH-IVH）:生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。 生发基质形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于侧脑室和三脑室周围，T1WI高信号，T2WI低信号。 发病机制： ★ 脑室周围白质软化（PVL）: 脑室周围--血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅰ级：室管膜下出血，MRI表现为室管膜下/生发基质点、小片状T1WI高信号、T2WI低信号灶，不累及侧脑室； Ⅱ级：室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号区，但不伴脑室扩大； 早产儿缺氧缺血性脑损伤 Ⅰ级—生发基质出血 Ⅱ级—脑室内出血 脑室内出血、室旁梗死（PVH-IVH） 影像学表现分为4级 Ⅲ级：脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见T1WI高信号，并伴脑室扩大； Ⅳ级：脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见T1WI、T2WI不均匀高信号区。 Ⅰ级、Ⅱ级经治疗预后较好，Ⅲ级、Ⅳ级死亡率高，愈后差。 早产儿缺氧缺血性脑损伤 Ⅲ级—脑室内出血 Ⅲ级—脑室内出血 Ⅳ级—脑室周出血性梗死 脑室周围白质软化（PVL）： 发病机制： 脑室周围血管解剖特点—血供终末支及交界区 被动压力脑血管调节 早产儿脑