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破伤风患者的护理 邓可非 破伤风是破伤风杆菌侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染,破伤风杆菌(Clostridium tetani)侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜,故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤,均有发生破伤风的可能。 破伤风杆菌(如下图) 病因 破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后,还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。 病菌是破伤风梭菌,为专性厌氧,革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道,随粪便排出体外,以芽胞状态分布于自然界,尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力,能耐煮沸。 创伤伤口的污染率很高,战场中污染率可达25 %~80%。但破伤风发病率只占污染者的1%~2%,提示发病必须具有其他因素,主要因素就是缺氧环境。 创伤时,破伤风梭菌可污染深部组织(如盲管外伤、深部刺伤等)。如果伤口外口较小,伤口内有坏死组织、血块充塞,或填塞过紧、局 部缺血等,就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染,后者将消耗伤口内残留的氧气,使本病更易于发生。 病理生理 在缺氧环境中,破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体,迅速繁殖并产生大量外毒素主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。 菌体及其外毒素,在局部并不引起明显的病理改变,伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处,与联络神经细胞的突触相结合,抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强,致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制,致使交感神经过度兴奋,引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。 临床特点 临床表现 潜伏期 平均6-10天,潜伏期越短,病情越重。潜伏期长短可能和病灶离中枢神经系统距离、细菌数量、病灶处理有关。 前驱期 一般12-24小时,乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进、发燥不安、局部疼痛、肌肉牵拉、抽搐及强直,下颌紧张,张口不便。 发作期 肌肉持续性收缩 咀嚼肌→面肌→颈项肌→背腹肌→四肢肌→膈肌、肋肌 表现: 张口困难→牙关紧闭→苦笑面容→劲项强直→角弓反张→四肢抽搐→ 呼吸困难、窒息 治疗原则 清除毒素来源 彻底清创,开放引流,药液湿敷 中和血中游离毒素 破伤风抗毒血清2~5万单位静滴,重复使用至症状消失 镇静解痉(最主要的治疗手段) 控制解除痉挛:病室应安静,防止声、光刺激。病情较轻者,可用镇静剂及安眠药,例如安定口服或静注。较重者用人工冬眠。有严重抽搐者,可用硫喷妥钠肌注或肌松剂 护理诊断 护理诊断 护理目标 病人体温恢复正常。 受压部位皮肤无破损。 病人抽搐次数减少、程度减轻。 病人及家属能了解引起抽搐的诱因。 病人的痛苦减轻。 病人能得到机体所需的能量供应。 病人呼吸道通畅,双肺呼吸音正常,痰培养阴性。 病人痉挛次数少,呼吸道通畅,无误吸发生。 一般护理 呼吸道的管理 保持呼吸道通畅:抽搐发作时,由于病人喉头和呼吸肌痉挛、气道分泌物不能有效排出、阻塞气道而引起窒息,威胁生命。因此因鼓励协助患者咳痰,心要时吸痰。对于发作频繁,持续时间长,抽搐时有紫绀现象且分泌物不易咳出者,应早行插管或切开,以便有效排除气道分泌物,增加通气量,避免窒息,防止肺不张、肺感染和呼吸性酸中毒的发生。 呼吸道的管理 由于喉痉挛以及使用镇静和肌松药,咳嗽反射减弱,痰不易咳出,有人工气道的患者必须掌握好抽搐和吸痰的矛盾。吸痰前适量给点镇静剂,汲痰前后给纯氧,否则易导致低氧血症。做好气道湿化、正确及时吸痰 高热护理 热是病情危急的标志,体温超过38.5℃,应给予冰袋和温水或洒精擦浴等物理降温 口腔护理,防止发生口腔炎和口腔溃疡 抽搐护理 做好安全管理:肘膝关节部加垫软枕,加床栏防止坠床 抽搐发作时,病人常大汗淋漓,我们应及时轻轻擦汗,情况充许下应给病人换衣服、床单、被褥。按时翻身,预防压疮发生 饮食的护理 由于肌肉痉挛,大量出汗,体力消耗大以及不能进食等,均可引起水电解质代谢失调,应早期补充营养,留置胃管后应给予高热量、优质蛋白、高维生素饮食。鼻饲应在痉挛发作间歇期进行,抽搐时禁止鼻饲,头偏向一侧,及时清理呕吐物和分泌物。 药物护理 安定难容于水,遇水后容易结晶,用药时应单管,单条通路进入,且刺激性强,首选深静脉通路,尽量少用或不用周围静脉。一但发现穿刺口周围皮肤红肿,应立即拔除,并流酸镁外敷。
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