急性心肌梗死护理新进展_图文.pptVIP

急性心肌梗死护理新进展 急性心肌梗死护理新进展 概述 护理评估 护理措施 院前急救 预防 健康指导 概述 定义 病理生理机制 好发年龄 诱因 定义 急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。 病理生理机制 是在冠状动脉粥样硬化的基础上，由于某些机械原因（如高血压或冠脉痉挛等）诱发了易损性斑块的破裂和血栓形成，产生了急性冠状动脉严重狭窄或完全闭塞的结果。 好发年龄 在中老年多发，男性多于女性，亦可见于青年人；AMI起病急，发病凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极危重的表现类型。 诱发因素 （1）工作过累、重体力劳动： 工作过累、重体力劳动等均可加重心脏负担，使心肌耗氧量猛增。由于冠心病患者的冠状动脉发生粥样硬化而管腔狭窄，不能充分扩张以增加心肌灌注，造成心肌急性缺血。缺血缺氧又可诱发冠脉痉挛，使心肌缺血进一步加重，严重时可促发急性心肌梗死。 　　　　 　 诱发因素 （2）精神紧张、情绪激动时： 精神紧张、情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使冠状动脉痉挛，心肌供血减少，可发生心绞痛甚至心肌梗死。我们常在影视节目中看到有些人因情绪过分激动突发心肌梗死而双手紧捂胸口，猝然倒下的场面，而且在现实生活中也经常遇到在打牌或看球赛时，因心情过于紧张而诱发急性心肌梗死。 诱发因素 （3）饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质： 饱餐、大量饮酒、进食大量脂肪物质等均有诱发急性心肌梗死的危险，尤其多见于老年病人。进食高热量高脂肪餐后可使血脂浓度突然升高，血液粘滞度增加，引起局部血流缓慢，促使血栓形成而导致急性心肌梗死。 诱发因素 （4）便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏气而导致心肌梗死。 因排便用力屏气而导致心肌梗死者并非少见。所以，有冠心病的老年人应注意养成定时排便的习惯，必要时可采取一些润肠通便的措施。 诱发因素 　（5）寒冷刺激，特别是迎冷风疾走：寒冷刺激，特别是迎冷风疾走,易引起人们交感神经兴奋。一方面使血压升高，心率加快，体循环血管收缩，外周阻力增加，心肌耗氧量增多；另一方面使血管收缩，减少心肌供血量，二者促使心肌缺血，严重而持久的缺血可使心肌坏死。 诱发因素 （6）大出血、大手术、休克、严重心律失常： 大出血、大手术、休克、严重心律失常等，均可能触发粥样硬化斑块破裂、血栓形成而导致持续的心肌缺血，促发心肌梗死。 护理评估 身体状况评估 临床症状评估 心理社会因素评估 身体状况评估 1. 询问病人心绞痛发作史，疼痛加重的临床表现特点，疼痛发作诱因，部位，程度发作频率，疼痛是否放射以及伴随症状,对硝酸酯类药物的反应。 身体状况评估 2.尽早发现梗死先兆： （1）突然严重心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效； （2）心前区疼痛伴恶心、呕吐、大汗、心动过缓 （3）中老年人出现急性左心衰竭、心源性休克或严重心律失常而排除其它原因者； （4） 心电图S-T段一时性上升或明显下降，T波高尖、倒置； （5） 发作时伴有血压剧增或剧降，心律失常，左心功能不全． 临床症状评估 判断患者是否发生ＡＭＩ，主要依靠三个方面： 临床表现 心电图特征性改变 血清心肌酶显著增高 临床表现 1. 典型的临床表现：持续性心前区或胸骨后或剑突下出现难以忍受的压榨样剧烈疼痛，持续超过３０分钟；口含硝酸甘油不能缓解，伴有出汗，面色苍白和恶心呕吐．可放射至左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、 颈部、 颏部或两肩胛区放射． 临床表现 2.不典型的临床表现：可表现为胃部，背部，左上肢酸胀和不适，特别是某些老年或糖尿病患者发生AMI时可无胸痛，仅有周身不适、疲乏等非特异性症状和恶心、呕吐 、出汗、面色苍白等体征。某些老年AMI患者可以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞 、反复晕厥 ，甚至心源性休克为首发表现。 心电图特征性改变 宽而深的Q波(病理性Q波),在面向心肌坏死区的导联上出现。 ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 心内膜下心肌梗死无病理性Q波，有普遍性ST段下移，但aVR导联ST段抬高。 血清心肌酶显著增高 肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小时开始升高，24小时达最高峰。2－3日下降至正常，特异性较强。 肌酸磷酸激酶异构酶（CPK－MB）更具有特异性敏感性。 乳酸脱氢酶（LDH）在梗死后8－10小时开始上升，3－5天达最高峰，约持续8－14日方恢复正常。 乳酸脱氢酶同功酶LDH1特异性较高。 血清心肌酶显著增高 　肌钙蛋白（cTnI） 在胸痛后 4-6 小时上升，