嗜络细胞瘤围手术期管理_图文.pptVIP

嗜铬细胞瘤—术中管理 9、急性肺水肿 嗜铬细胞瘤病人在发生高血压危象时，体内大量释放去甲肾上腺素，收缩周围血管使血管阻力增加，加重左心负担，容易产生心力衰竭，诱发肺水肿、颅内出血或蛛网膜下腔出血，可引起神经性肺水肿 处理： (1)肿瘤切除前发生肺水肿。①静滴或静注酚妥拉明等降压药物；②静脉注入呋塞米(速尿)快速利尿(同时有扩血管作用)；③静脉滴入硝酸甘油降低前负荷；④辅以呼气末正压给氧。 (2)肿瘤切除后发生肺水肿常常伴有低血压，处理棘手。①静脉滴注去甲肾上腺素；②并用酚妥拉明降低后负荷，增加心排血量；③辅以呼气末正压给氧；④静脉滴注呋塞米利尿。 嗜铬细胞瘤—术中管理 10、心律失常及心源性休克 (1)嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺以肾上腺为主，临床上主要兴奋β受体增加心排血量，可能还有心动过速及心律不齐，增加代谢、引起高热及血糖升高。 (2)嗜铬细胞瘤分泌儿茶酚胺以去甲肾上腺素为主，则使血管收缩、血压升高及反射性心动过缓，去甲肾上腺素导致心律失常的程度较肾上腺素轻。 (3)儿茶酚胺危象。术中突然释放大量儿茶酚胺，临床表现心动过速伴低血压、瞳孔散大、血管收缩、氧摄取减少、代谢性酸中毒及难以控制的血压波动、心律失常及心源性休克。 嗜铬细胞瘤—术中管理 (4)儿茶酚胺性心肌炎。心肌细胞长期在儿茶酚胺兴奋下导致钙离子流如入不能控制，诱发室性心律失常，同时并发心源性休克。极易发生急性肺水肿。 (5)顽固性室性心律失常，常伴有低血钾症。 (6)大剂量β受体兴奋药增加血浆肾素浓度，进一步促进儿茶酚胺释放，血管紧张素Ⅱ促使心肌发展成多灶性微小坏死 处理：应用利多卡因、酚妥拉明、硫酸镁、艾司洛尔、卡托普利、依那普利、沙拉新、钾剂等药物治疗心律失常及心源性休克。儿茶酚胺性心肌炎患者慎用强心苷。强心苷能增加细胞内钙的利用，可能诱发心室纤颤。可应用硫酸镁。镁离子可抑制儿茶酚胺性钙流人，减轻心肌损伤。 术后管理（1）高血压 大约有50％的病人术后仍有高血压，可持续72h以上 原因可能多发是肿瘤没有完全切除、疼痛、低氧及二氧化碳蓄积等 处理：对症处理，或静脉注射扩血管药物 术后管理（2）低血压 是病人术后早期死亡的主要原因 主要原因：肿瘤切除后减少了儿茶酚胺的来源，继发动静脉显著扩张和受体对内源性儿茶酚胺的敏感性减低 处理：在中心静脉压或肺动脉压监测指导下进行扩充血容量治疗，必要时辅以升压药以维持血液动力学相对稳定 术后管理（3）低血糖 许多病人在术后早期出现低血糖 原因：血浆中儿茶酚胺浓度急剧降低，解除了对胰岛?-细胞的抑制作用，血浆胰岛素水平升高，出现低血糖 有时低血糖仅表现为持续性低血压，且对加压药和补液无效。应监测血糖浓度，当确认低血糖时应输注葡萄糖液体 个案分析与探讨 病史 患者魏某某，女，51岁，体重60kg,住院号10095 2013-08-22以“反复头痛、头晕伴心慌1月余，加重1天”到门诊就诊，头痛呈阵发性加重，伴头晕及明显心慌，当时测BP 226/140mmHg，心电图示：窦性心律，V2、V3导联ST段抬高，可疑急性心肌梗塞，头颅CT示：颅内未见明显异常，双侧蝶窦、筛窦及额窦粘膜增厚，考虑炎症，遂以硝酸甘油静滴及阿司匹林300mg口服后拟“头晕待查：心梗？”收住入内科。 入院初步诊断：1、头痛待查：高血压病？血管神经性头痛？2、冠心病？3、鼻窦炎 病史 8.23-824：入院后患者头痛每3-5min一次，伴阵发性腹痛及心悸，头痛发作时BP高达260/160mmHg,HR100-120bpm,疼痛间隙BP 65-115/30-80mmHg ，HR65-80bpm 根据上述表现及既往有类似发作史，经治疗后缓解等情况，高度怀疑嗜铬细胞瘤可能。随进行腹部B超，CT、血（肾素、血管紧张素、醛固酮，VMA及儿茶酚胺）及24小时尿送检醛固酮检查（送福州） 诊断依据 复查心电图提示：窦性心律；V2-V5导联ST段呈弓背形上抬0.1-0.35mv，V4-V6导联T波倒置，考虑急性心肌缺血可能；偶发房早 心肌酶：谷草转氨酶 36U/L，羟丁酸脱氢酶 230U/L，肌酸激酶同功酶 27U/L，乳酸脱氢酶 266U/L，肌酸激酶 181U/L，肌钙蛋白正常 心脏彩超报告：各房室大小正常，左心室收缩功能正常，舒张功能减低。 腹部彩超示：右肾动脉血流速度增高（右肾动脉轻度狭窄不排除）。右上腹实质性占位——性质待查 增强CT及血儿茶酚胺如下（截止8.31日） 诊断依据 血浆儿茶酚胺及代谢产物 DOP(多巴胺) 328.66 n/g (参考值200） NOR(去甲肾) 12720.81 n/gl (参考值1700） ADR(肾上腺素)224.97 ng/l