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耳聋病人的护理 概 述 听觉传导通路中发生器质性或功能性病变导致不同程度的听力损害。 耳聋分级 轻度耳聋 26-40dB 低声谈话困难 中度耳聋 41-55dB 近距离谈话困难 中重度耳聋 56-70dB 可闻大声 重度聋 71-90dB 可闻耳旁大声 极度聋 91dB 听不到耳旁大声 表1:我国现用的分级 表2:WHO听力减退分级 耳聋分类 先天性疾病 外耳道闭锁 鼓膜发育异常 听骨发育异常 蜗窗发育异常 前庭窗发育异常 后天性疾病 外耳道异物 耵聍栓塞 耳道炎 耳道肿瘤 疤痕闭锁 鼓膜炎 鼓膜穿孔 中耳病变 耳聋分类 器质性聋 传导性聋 感音神经性聋 感音性聋 神经性聋 混合性聋 功能性聋 非器质性聋 精神性聋 癔病性聋 分类 (一)传导性聋(conductive deafness):外耳、中耳传音机构发生病变,音波传入内耳发生障碍,例如,耵聍栓塞、中耳炎等所致的耳聋。 (二)混合性聋(mixed deafness):传音和感音机构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期、爆震性聋等。 (三)感音神经性聋(sensor neural deafness,neuroses deafness):指耳蜗螺旋器病变不能将音波变为神经兴奋或神经及其中枢途径发生障碍不能将神经兴奋传入;或大脑皮质中枢病变不能分辩语言,统称感音神经性聋。如梅尼埃病、耳药物中毒、迷路炎、噪声损伤、听神经瘤等。感音神经性聋按病变部位还可再分为中枢性聋、神经性聋和感音性聋,但目前临床仍将三者合称感音神经性聋。 病因 1.先天性聋 系出生时或出生后不久就己存在的听力障碍,从病因讲通常分为⑴遗传性聋;⑵非遗传性聋,妊娠早期母亲患风疹、腮腺炎、流感等病毒感染性疾病,或大量应用耳毒性药物可致胎儿耳聋,产伤也可致聋。 2.老年性聋 是人体老化过程在听觉器官中的表现,其出现年龄和发展速度因人而异。早期发现早期治疗,有部分病人听力可有提高。 又分为:机械性聋、代谢性聋、神经性聋、感音性聋 3.传染病源性聋 系指各种急慢性传染病产生或并发的感音神经性耳聋,发病率逐渐减少。可见流感、腮腺炎、带状疱疹、水痘、细菌性脑膜炎、伤寒、梅毒等引发的耳聋。此种耳聋轻者多随传染病的恢复而自行恢复,有时仍在加重,终于遗留下持久性耳聋。 4.全身系统性疾病引起的耳聋 高血压、高血脂、动脉硬化、糖尿病、肾病如肾炎、肾衰、甲状腺功能减退症、贫血、维生素缺乏、白血病等。 5.耳毒性聋 指滥用某些药物或长期接触某些化学制品所致的耳聋。临床上耳聋、耳鸣、眩晕、平衡紊乱共存,耳聋呈双侧对称性感音神经性聋,多由高频向中、低频发展。症状多在用药中始发,更多在用药后出现.停药并不一定能制止其进行,前庭症状多可逐渐被代偿而缓解,耳聋与耳鸣除少数早发现早治疗者外,多难完全恢复。 药物性聋 抗生素:链霉素、庆大霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、万古霉素、多粘菌素。 抗肿瘤药:氮芥、卡铂、顺铂。 利尿药:呋塞米、利尿酸。 水杨酸盐类止痛药 抗疟剂:奎宁、氯奎等抗疟药 麻醉药:的卡因、利多卡因、普鲁卡因等 化学物质:铅、镉、汞、锌、砷、苯、一氧化碳、硫化氢、硝基苯、四氯化碳、甲醇等 6.创伤性聋 外伤、气压伤、声损伤如爆震、噪音等。 7.特发性突聋 指瞬息间突然发生的重度感音性聋,常见诱因有感冒、疲劳、情绪变化等,多单耳发病,偶有双耳同时或先后受累者。一般在耳聋前先有高音调耳鸣,约半数病人有眩晕、恶心、呕吐,有自愈倾向,疗效与治疗时机有关系。 8.其他梅尼埃病、听神经瘤、精神性聋,伪聋。 【病因病理】 损伤原因 (一)机械性损伤高强度的噪声传入内耳,引起迷路内液体流动形成涡流,冲击耳蜗螺旋器,造成机械性损伤,如听毛损伤、前庭窗破裂、网状层穿孔、毛细血管出血等。 (二)血管收缩噪声刺激使耳蜗血管收缩,组织缺血坏死。 (三)代谢紊乱噪声可以引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱,导致氧和能量代谢障碍,致细胞变性、死亡。听觉阈上刺激产生氧化物ROS,是造成听力损失的潜在机制。谷胱甘肽缺乏,降低了半胱胺酸的可用度,以及神经生长因子的不足,也可能增加耳蜗对噪声的敏感性。 【临床表现】 早期仅有双耳持续性高调耳鸣。耳聋表现为缓慢、进行性的听力下降。早期的听力下降为暂时性的阈移,表现为听觉疲劳,且多发生于高频区,故患者多不能察觉。待病变累及语频,患者开始发现听力下降,多已成为不可逆性听力损伤。长期的噪声刺激,还可以引起前庭功能障碍及神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统等症状。耳部检查鼓膜多正常。纯音测听呈感音神经性聋,早期典型曲线为4kHz呈“V”型下降,以后邻近频率受累,曲线呈
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