拟肾上腺素药_图文.pptVIP

【学习目标】 掌握：AD，NA，IPA，DA的作用、临床应用、不良反应和注意事项 熟悉：麻黄碱、间羟胺的作用、临床应用、不良反应和注意事项 了解：其他拟肾上腺素药的作用特点及临床应用 肾上腺素受体激动药是一类通过直接激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，发挥与肾上腺素相似作用的药物，或称拟肾上腺素药 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等具有β-苯乙胺结构，故又称为苯乙胺类或儿茶酚胺类 肾上腺素受体激动药的结构与分类 病例一 患者王某，男，36岁。因从高处坠落致足部外伤，在医院处理后进行抗感染治疗。患者既往健康，无药物过敏史，给予以青霉素皮试。约2分钟后，患者出现胸闷，呼吸困难，面色苍白，大汗淋漓，声音嘶哑，随即昏迷，口唇青紫，测血压0/30mmHg，心率50次/分。 　 抢救措施：①上臂三角肌皮下注射0.1%肾上腺素1ml，并给予高流量吸氧。②尼可刹米0.375g，异丙嗪50mg分别肌肉注射。③地塞米松10mg加入50% GS 20ml静注。④生脉注射液50ml加入10% GS 250ml静滴。⑤针刺人中穴、十宣穴等。 10分钟后患者苏醒，紫绀消失，血压80/50mmHg。30分钟后，患者面色转红，神志清楚，语言清晰，血压100/60mmHg，心率72次/分，其他不适均消失。 病例二 患者汪××，女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。 病例三 患者韩某，男性，48岁。主诉：胸痛5h。现病史：5小时前无明显诱因下出现突发胸痛，位于心前区，约手掌大小，呈压榨感，程度剧烈，有濒死感，向肩背部放射，伴大汗淋漓、恶心呕吐、头晕、乏力，持续不缓解，无黑朦晕厥，急来我院急诊。 既往史：有高血压病史，近日过度操劳，大量饮酒吸烟。 抢救原则：1.补液；2.血管活性物质：多巴胺或异丙肾上腺素；3.强心苷等。 问 题 肾上腺素（adrenaline,Adr） 【药动学特点】 吸收：口服后易被碱性肠液和肝脏破坏，吸收较少，皮下注射可使局部血管收缩，吸收缓慢，作用维持1小时左右。 代谢：进入血液循环后，立即通过摄取和酶的降解失活。灭活AD和NA的酶主要有COMT（线粒体外侧）和MAO（胞质液）。肝脏是代谢其的主要脏器。代谢途径是先被COMT催化成间甲肾上腺素，再被MAO催化成3-甲氧-4-羟扁桃醛，最后催化成3-甲氧-4-羟扁桃酸（VMA）等。 排泄：肾脏排泄为主。96h后各代谢产物比例为：间甲肾上腺素与其结合型34%～57%，VMA25%～41%，AD2%～7%。 【药理作用】 2.对血管及血压的影响 肾上腺素对血压双相作用的观察与分析 肾上腺素对血管的作用 2.对血管及血压的影响 可同时给予心脏复苏三联针（肾上腺素+利多卡因+阿托品），也可在电击除颤时给予肾上腺素。 教学扩展 心脏骤停急救的ABC法 平喘机制为： ①激动β2受体，舒张支气管平滑肌； ②抑制肥大细胞释放过敏物质； ③收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管的通透性，消除黏膜水肿和渗出。 4.与局麻药配伍 鼻黏膜出血 【练习】 患者，女，7岁。因腹泻2d，肌内注射庆大霉素4万U，5min后患者突然出现呼吸急促，面色苍白，口唇发绀，四肢湿冷，神志不清，急送急救室抢救。 查体：呼吸困难不规则，脉搏微弱，血压60/40mmHg，心音低钝，心律不齐。 诊断：庆大霉素致过敏性休克。 问题： 1.你所学过的药物中哪个药物可首选用于上述患者的抢救？为什么？ 2.为加强合维持疗效，还可加用哪些药物？ 去甲肾上腺素（noradrenaline，NA） 【药动学特点】 NA口服无效。皮下注射或肌内注射因局部血管强烈收缩，易导致局部组织坏死，故应静脉滴注给药 本品不易透过血脑脊液屏障，进人体内后很快被去甲肾上腺素能神经末梢摄取，其余被组织中的COMT、MA0代谢，仅4％～6％以原型由尿排出 【药理作用】 血管：激动血管平滑肌上的α1受体，使小动脉和小静脉收缩，以皮肤、粘膜血管收缩最明显；其次是肾血管、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌血管，故总外周阻力增加。可使冠状血管扩张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物 （扩血管物质腺苷增加所致） 心脏 ：激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心搏出量增加。但较AD弱。但反射性兴奋迷走神经，使心率减慢。当剂量过大时也可引起心律失常 血压：小剂量使心脏兴奋，收缩压升高，但血管收缩作用不明显，故舒张压升高不多，