TIA患者的护理（参考）.ppt

TIA患者的护理 神经内科 内容 定义 病因及发病机制 临床表现 诊断及治疗 健康教育 一、定义： 短暂性脑缺血发作:是由于供应脑的动脉(主要为颈内动脉系统或椎-基底动脉系统两个脑供血系统)一过性供血不足，引起相应动脉分布脑组织暂时性功能障碍。突然发病，数小时内达高峰。临床症状一般持续10-20分钟，多在1小时内缓解，24小时内可完全恢复，不遗留神经功能缺损症状。反复发作，每次发作症状基本一致。结构性影像学检查无责任性病灶。又称为“小卒中”。 病因及发病机制 TIA的发病机制与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种途径有关，主要的发病机制有： 1.微栓塞：颈部或颅内大动脉，尤其是分叉处的动脉粥样硬化斑块，附壁血栓或心脏的微栓子脱落。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解。此型TIA的临床症状多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数分钟至两小时。 病因及发病机制 2.血流动力学改变:基本病因可能是由于各种原因（如动脉炎和动脉粥样硬化等）所致的颈内动脉系统或椎-基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。 病因及发病机制 3.脑血管痉挛、狭窄或受压：动脉硬化导致血管腔狭窄，或脑血管受各种刺激出现痉挛。 4.其他：颅内血管炎、锁骨下动脉盗血综合症，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、血小板增多、各种原因所致的严重贫血和高凝状态等，也可参与TIA的发病。 临床表现 据统计90%的TIA发生在颈内动脉供血区域，7%在椎基底动脉供血区域，3%二者共有。 1、颈内动脉系统TIA 的临床表现： 偏瘫或偏身感觉障碍，约发生在50%的TIA患者 失语（讲话困难或理解困难） 同侧眼一过性视物模糊或者失明（一过性黑蒙），约发生在40%TIA患者 同侧血管性头痛 临床表现 2、椎基底动脉系统TIA的临床表现： 1）脊髓上段、脑干下段、小脑（脊髓前动脉、椎动脉） 双腿或四肢无力（跌到发作） 头部伸屈或旋转引发的肢体力弱及眩晕 共济失调 构音困难、吞咽困难单或双侧肢体麻木 枕部头痛 临床表现 2）迷路或耳蜗（内听动脉） 眩晕、恶心、呕吐 耳鸣 突发耳聋 注：内听动脉又称为迷路动脉，80%起自小脑前下动脉，少数起自基底动脉，在内听道底部分为前庭支和耳蜗支，此动脉无侧支吻合，系终末动脉，临床意义大，同时可提供椎-基底动脉系统血管病的早期迹象。 临床表现 3）桥脑和中脑（基底动脉） 枕部头痛 头晕和/或晕厥 意识模糊或昏迷 复视 单或双侧肢体无力或麻木 临床表现 4）大脑半球、枕叶、颞顶区(大脑后动脉） 视野缺损：同向性偏盲 皮质盲 遗忘 诊断要点 大多数TIA患者就诊时临床症状已消失， CT或MRI检查大多正常。故诊断完全依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内恢复（多不超过1小时），应高度怀疑为TIA。 短暂性脑缺血发作急救流程 治疗 治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。 1.病因治疗 控制卒中危险因素，及时治疗高血压、动脉粥样硬化，戒烟、酒，坚持体育锻炼。 2.药物治疗 首选抗血小板聚集药物：阿司匹林、氯吡格雷。抗凝治疗不作为常规治疗，对于伴发房颤的TIA患者应使用 治疗 监测INR，控制在2-3，密切观察出血等不良反应。通常使用肝素、华法林等。 3.手术治疗 患者在接受最佳的药物治疗（包括抗栓、他汀类药物和相关危险因素控制）期间仍然出现症状，可考虑手术治疗。目前进行血管成形术和（或）支架置入术的有效性尚不清楚。 预后 TIA患者早期发生卒中的风险很高，发病7天内的卒中风险为4%-10%，90天卒中风险为10%-20%（平均11%）。发作持续时间延长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发展为脑梗死的强烈预警信号。TIA 患者不仅易发生脑梗死，也易发生心肌梗死和猝死。90天内复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。 预后 未经治疗或治疗无效的病例，最终TIA部分发展为脑梗死，部分持续发作，部分可自行缓解。 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床上常见的脑血管病，容易反复发作，TIA后患者卒中的发生风险增加。因此给病人以正确的出院指导，对TIA的复发及卒中的发生有很好的预防作用。 健康教育 TIA发作快，持续时间短，往往到医院时症状已消失，已无阳性体征存在。所以健康教育是TIA护理的重点。 1.心理护理：部分患者复发率极高，大多数患者有焦虑、恐惧、易激惹，或抑郁萎靡等不良情