早产儿视网膜病变..doc

/keshi/erke/checkup/4e340.html 早产儿视网膜病变是由什么原因引起的？ 　　一、发病原因 　　目前病因仍未明确，危险因素有低出生体重、早产、氧疗。 　　其他因素：高碳酸血症、高钠血症、低血糖、酸中毒、低血压、输血、贫血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。 　　1.早产、低出生体重 　　主要原因：视网膜发育不成熟，有一个灰白色血管不能逾越的分界线，阻止血管正常生长。 　　出生体重越低、胎龄越小，ROP发生率越高，病情越严重。 　　2.氧疗 　　目前对于致病原因有两种说法： 　　(1)氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，ROP发生率越高，病情越重。 　　用CPAP或机械通气者ROP发生率比头罩吸氧者高。 　　患者一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。 　　(2)浓度给氧后迅速停止，使组织相对缺氧，从而促进ROP产生，与吸氧时间知短无关。 　　动脉血氧分压的波动对ROP进展起重要作用。 　　3.其他 　　(1)各种因素所致缺氧、酸中毒(pH7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等。 　　(2)β受体阻滞药：通过胎盘进入胎儿体内，增加脉络膜血管紧张性，促进ROP的发展。 　　(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：PaCO2过低可致视网膜血管收缩导致视网膜缺血，最终形成ROP。 　　(4)母体贫血及多胎儿等。 　　(5)种族：白人发病率高，病情重。 　　二、发病机制 　　尚未阐明，目前有两种学说： 　　1.新生血管形成 　　发育未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧使视网膜血管收缩或阻塞，引起视网膜缺氧，产生血管增生因子，刺激视网膜发生新生血管。 　　视网膜内层发生新生血管，之后逐渐从视网膜内长到表面，进而延伸入玻璃体内。 　　纤维组织增生的血管膜沿玻璃体前面生长，在晶状体后方形成晶状体后纤维膜，膜的收缩将周边部视网膜拉向眼球中心，引起牵引性视网膜脱离，最后导致眼球萎缩、失明。 　　(1)血管内皮生长因子(VEGF)：血管内皮特异性的生长因子，是启动新生血管形成所必需的最重要最有效的物质。 　　(2)血管促白细胞生长素(ANG)：血管内皮特异性的生长因子，发挥血管重建功能，增粗血管，稳定血管壁，减少渗出，使血管进一步成熟。 　　(3)其他：人血小板衍生的血管内皮生长因子(PD-VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人表皮生长因子(EGF)、β转化生长因子(β-TGF)、肝细胞生长因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。 　　2.氧疗 　　氧自由基学说：过度吸氧可以形成大量氧自由基，组织内抗氧化防御机制无法同步解毒，从而造成视网膜组织损害。 既然我们知道了病因，那早产儿视网膜病变怎么预防？ 早产儿视网膜病变早期症状有哪些？ 　　一、急性活动期 　　按区域定位，按时钟钟点记录病变范围，按疾病轻重分为Ⅰ～Ⅴ期。 　　1、分区：将视网膜分为3区。 　　Ⅰ区：以视盘为中心，以视盘到黄斑中心凹距离的2倍为半径的圆内区域。 　　Ⅱ区：以视盘为中心，以视盘至鼻侧锯齿缘距离为半径，Ⅰ区以外的圆内区域。 　　Ⅲ区：Ⅱ区以外的颞侧半月形区域。 　　2、分期：分5期。 　　(1)Ⅰ期：血管改变阶段。 　　动静脉迂曲扩张。 　　视网膜周边部血管末梢出现毛刷状的毛细血管。 　　视网膜后极部血管区与周边无血管区之间出现白色平坦的细分界线。 　　(2)Ⅱ期：视网膜病变阶段 　　玻璃体出现混浊，眼底较前朦胧。 　　视网膜新生血管增多，网膜明显隆起，表面有血管爬行，伴有视网膜出血。大多位于赤道部附近，也可见于赤道部之前或后极部。 　　白色分界线进一步变宽且增高，形成高于视网膜表面的嵴形隆起。 　　(3)Ⅲ期：早期增生阶段. 　　局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索，并向玻璃体内发展，引起眼底周边部或后极部视网膜小范围脱离。 　　新生血管发展到嵴上，使嵴形隆起愈加显著，并呈粉红色。 　　此期伴纤维增生，并进入玻璃体。 　　(4)Ⅳ期：中度增生阶段。 　　脱离范围扩大至视网膜一半以上。部分视网膜脱离，多属牵引性，但亦有渗出性，分为A与B。 　　ⅣA：周边视网膜脱离未累及黄斑。 　　ⅣB：视网膜脱离累及黄斑。 　　(5)Ⅴ期：极度增生阶段。 　　玻璃腔内可有大量积血。 　　视网膜全脱离，常呈漏斗型，可分为宽漏斗、窄漏斗、前宽后窄、前窄后宽4种。 　　有广泛结缔组织增生和机化膜形成，导致RLF。 　　3、特殊病变： 　　①附加病变(plus)：是ROP活动期指征，一旦出现常意味预后不良。 　　后极部视网膜血管怒张、扭曲，或前部虹膜血管高度扩张。 　　②阈值病变(threshold ROP