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2、排除技术伪差（1）交流电干扰 （2）肌电干扰 （3）呼吸的影响 （4）肢体动作干扰 （5）导联线接错 易出现假性右位心－肢体导联异常，胸导联正常。 （6）定准电压异常 定标电压是否标准 （7）导线松脱或断线 表现图形中突然消失一个QRS-T波群，注意勿误诊为窦性停搏。 接地线断裂：所有导联均有干扰而无法描记。 3、判定心律、电轴 、转位等 心律：窦性心律、异位心率）。P波很重要 心率：R-R或P-P间隔 电轴 ：用Ⅰ和Ⅲ判定转位：用V1、V3、V5判定 4、结论 1、心电图正常 2、心电图大致正常 3、可疑心电图 4、心电图不正常： A… B… 心电图的临床应用价值 1．有确定性诊断价值的有：①心律失常；②急性心肌梗死，③当心脏肥大时、分辨左或右心室肥厚。 2．有较大诊断意义的有：①心包炎、心肌炎；②心绞痛（发作时）；③血钾过高或过低；④洋地黄、套尼丁等药物中毒。 3．有一定的辅助诊断价值的有：①急性或慢性肺原性心脏病；②慢性冠状动脉供血不足。 4．局限性：①不能反映心脏功能及瓣膜情况；②正常心电图并不能排除心脏病变的存在；③一些心电图改变并无特异性，如心律失常心室肥厚，ST-T改变等。 总之，须结合临床资料，方能作出比较正确的判断。 主要参考文献： 1、陈文彬主编,《诊断学》 2、戴万亨主编,《诊断学基础》 3、闫平慧主编,《物理诊断学》 4、王建华等编译,《心电图速成讲授》 5、王思让、黄宛,《临床心电图图谱》 6、山东医学院,《实用心电图学》 7、湘雅诊断学资料 8、华西诊断学资料 等 。 谢谢！ * 药物、电解质影响 1.低血钾（正常3.5～5.5mmol/L） 病因： 食欲下降 营养不良 呕吐、腹泻 应用利尿剂 碱中毒 大量输入葡萄糖等 低血钾ECG特点： ①ST-T变化：早期为T波低平，继之下降，T波倒置，ST段下垂 ②U波显著：当血钾＜3.0时，出现高大的U波。如U波超过同导T波的1/2，应怀疑有低血钾，超过T波，则可诊断为低血钾 ③Q-T间期延长：当血钾＜2.5时，T与U融合难以区分，使Q-T间期显著延长（实际上是Q-U间期） ④严重低钾可产生：室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动等严重的心律失常 低血钾 低血钾 急性胃肠炎患者，K＋2.8 2.高血钾－糖尿病、溶血等引起 高血钾的主要特点：轻度： T波高耸，中度：QRS增宽，重度：QRS与T融合，危重：室颤 高血钾 QRS波群增宽，时限＞0.20s，T波增宽，Q-T间期延长，P波极低呈窦室传导 。 高血钾（轻度，高尖T） 3.低血钙（正常2.25～2.75） 病因：肾衰、骨质疏松、甲状旁腺功能减退 心电图特点： ST段平坦、延长，以致Q-T间期有显著的延长 T波变窄、低平 4.高血钙 病因与机理： 血钙增高临床上比较少见。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、多发性骨髓瘤。血钙升高后，心肌应激性增强，Q—T间期明显缩短。 心电图特点： Q—T间期明显缩短 ST段下垂，T被倒置 可以有室性心动过速和室性期前收缩 高血钙 Q-T0.24s，记录于多发性骨髓瘤，Ca++18.7 5.洋地黄作用与洋地黄中毒 机理： （1）对心肌的直接作用；洋地黄制剂抑制细胞膜的三磷酸腺苷酶，使“钠泵”失灵，细胞内Na＋升高，静息期接近阈电位，提高了心肌的兴奋性。 （2）对迷走N作用：通过兴奋迷走N，降低窦房结及交界区兴奋性，延长心肌不应期，产生各种类型的房室传导阻滞。 第1，洋地黄作用的心电图改变： （1）ST—T波改变： ST段下垂，并与T波之前肢融合成“鱼钩状”，伎ST—T波交接点(J点)难以辨认；于Ⅰ、Ⅱ、 aVF、V2～V6等最为明显，此种改变称为洋地黄作用。停药2周后，心电图改变可消失。在诊断上，常须与心肌劳损、冠状动脉供血不全等所引起的5T—T被改变相区别。 （2）Q—T问期缩短 洋地黄作用ST—T波之演变 洋地黄作用之ECG： 第2，洋地黄中毒 ECG改变机理： A.迷走N兴奋性↑－窦性停搏、房室传导阻滞 B.异位兴奋性↑－早搏、颤动、阵发性心动过速等 洋地黄中毒： 多发性室早 双向性室性心动过速 High K+ K+ T波高尖，ST段压低，QRS波群增宽，P-R间期延长、Q-T间期延长，P波增宽低平，P波消失，QRS 增宽，与T波融合，VT、VF、 低血钾： ST段压低，T波低平或倒置，U波增高，Q-T间期正常或轻度延长，Q-T-U延长 低血钾明显时，QRS波群增宽，P波振幅增高。 AT、PVB、VT、AVB等。 低钙血症： ST明显延长，Q-T延长，T波低平、双向、倒置。 洋地黄效应： ECG表现：ST段下垂型压低； T波低平、双向倒置，双向T呈鱼钩状。