病理学风湿病__培训课件.ppt

（3）结局 ◆恢复，吸收 ◆机化→脏壁层粘连→缩窄性心包炎 （4）临床联系 ◆叩诊：心界向左右扩大 ◆听诊：心音遥远、心包摩擦音 ◆X 线：立位→烧瓶心 (二)、风湿性关节炎 渗出：红、肿、热、痛 周围有Aschoff小体?完全吸收 (三)、风湿性动脉炎 病变同心内膜炎 病变机化后形成的瘢痕可使管壁不规则增厚，管腔狭窄 (四)、皮肤病变 1、渗出：环形红斑 真皮浅层血管充血， 血管周围水肿、 渗出 2、增生性病变： 皮下结节 关节伸侧，活动、不痛 （五）风湿性脑病 年龄：5-12、女孩多 累及：风湿性动脉炎和皮质下脑炎 部位：大脑皮质、基底核、丘脑、小脑皮层 病变：神经细胞变性、胶质细胞增生及胶质结节形成 小舞蹈症：锥体外系受累 第一节 风湿病 rheumatism 第五章 心血管疾病 概述 风湿病—一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的，发生在全身结缔组织的变态反应性炎症。 好发部位： 全身结缔组织 ；最常见心脏、 关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管；心脏病变最严重。 临床特点： 年龄：5-15岁；6—9岁为发病高峰 地区： 西部四川最高；南方广东最低 季节：冬春二季（寒冷、潮湿、病毒感染诱发） 临床表现特征： 心脏炎 关节炎 皮肤环形红斑 皮下结节 小舞蹈症 发热 抗O↑ 血沉增快 白细胞增多 共性： 注：具备其中一种均可 （chorea minor） 当累及纹状体、黑质（锥体外系）部位时，患者常出现小舞蹈症 皮肤环形红斑： 多见于躯干、四肢，皮肤。1cm左右，杯状红晕，中央色泽正常 皮下结节部位：多 见于四肢大关节附近伸 侧，无痛，风湿活动停 止可消退。 病因及发病机理 致病因素： 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 根据： ① 发病前2—3周出现咽喉炎，扁桃体炎等 上呼吸道链球菌感染。 ② 多发于链球菌感染盛行的冬春季。 ③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生 与复发。 变态反应性疾病 根据： ①并非发生于溶血性链球菌感染的当时，而 是在2—3周以后，相当于抗体形成的时间。 ②抗“O”增高 ③风湿病灶中未发现溶血性链球菌。 ④病变性质非化脓性炎症，而是纤维蛋白 样坏死（变态反应性疾病的特征性病变）。 注：完整的说法是：风湿病是溶血性链球 菌感染引起的变态反应性炎症 发病机制： 抗原抗体交叉反应学说： 链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白） M抗原（蛋白质） 结缔组织糖蛋白 心肌 血管 平滑肌 机体 抗体 共同抗原性 共同抗原性 刺激 刺激 产生 大致分三分期： 基本病变 1.变质渗出期（1个月） ① 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性细胞浸润 累及全身结缔组织的炎性病变 粘液样变性 纤维素样坏死 部位：多发生于心肌间质小血管旁、心内膜 下及皮下结缔组织。心外膜、关节、 血管等处少见。 2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性病变：形成典型的 风湿性肉芽肿→风 湿小体。 （Aschoff小体）诊断意义） 镜下观特点： 风湿小体的组成：纤维素样坏死物＋风湿细胞＋ 淋巴、浆细胞＋纤维母细胞 ◆外周：少量淋巴、浆细胞及纤维母细胞 ◆中心：纤维素样坏死 ◆周围：风湿细胞（Aschoff cell)特征性 细胞，有诊断意义。 风湿细胞形态： 体积大、圆形 或多边形、包 浆丰富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质凝集在中央。 横断面： 枭眼细胞 纵断面： 毛虫细胞 风湿小体 即Aschoff小体： 中心：纤维素样坏死 周围：风湿细胞 外围：炎症细胞 风湿小体 风湿性心肌炎的风湿小体 风湿性心肌炎的风湿小体(高倍） 风湿细胞来源： 心脏组织细胞（巨噬细胞）来源（有吞噬 功能） 3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 纤维蛋白样坏死 吸收 风湿细胞→纤维母细胞→纤维细胞＋胶原纤维→玻璃样变 梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成 （一）风湿性心脏病： 各器官的病变 风湿病变累及 心内膜 心肌 心外膜 三层累及 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性全心炎 （1）好发部位：主要侵犯心瓣膜 1. 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）： 心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣 和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣，肺动脉瓣极少累及 （2）病变： 肉眼观：瓣