高血压(业务学习第二期3月份).doc

高 血 压 高血压 - 概述 高血压是指以体循环动脉压升高为主要表现的临床综合征，可分为原发性高血压和继发性高血压两大类。其中，原因不明的高血压称为原发性高血压，约占高血压患者总数95%以上。由某些 明确独立的疾病引起的血压升高称为继发性高血压，在血压升高患者中约占5%。长期高血压是心血管疾病死亡的重要原因。 目前我国采用国际上统一的高血压诊断标准：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥139mmHg和/或舒张压≥89mmHg即可诊断为高血压。长期高血压是心血管疾病死亡的重要原因。 高血压 - 疾病分类 从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。　　按WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，即可诊断为高血压。收缩压在140～159mmHg和（或）舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。 高血压 - 病因 高血压 神经因素交感神经在高血压的短期调节中起主导作用，但对血压的长期调节也有作用。高血压的主要特征是总外周阻力增加，交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高： ① 兴奋心脏B1受体，增加心排量 ② 兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力 ③ 通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS ④ 通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压体液因素1、肾素一血管紧张素系统(RAS)：RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定性十分重要，其中尤以血管紧张素II(AngII)的作用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。　　2、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是指体内血循环中正常浓度的胰岛素引起的生物效应低于正常的一种现象。可以引起胰岛素抵抗的原因很多，包括受体前缺陷(如胰岛素分子结构异常。胰岛素原转变为胰岛素不完全、血循环中胰岛素持抗物的存在等)、受体水平缺陷(如胰岛素受体数减少、受体亲和力减低等)和受体后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒症等人近年发现高血压(尤其原发性高血压)患者合并胰岛素抵抗的现象很普遍，并且发现胰岛素抵抗在血压持续升高之前或高血压早期就已存在，临界高血压患者的空腹胰岛素水平也显著高于正常血压者，从而推断胰岛素抵抗与高血压发病有一定关系，但确切机制目前尚不清楚。 3、心钠素(ANP)：ANP是由心房肌细胞合成、贮存和分泌的一种多肽激素，它具有强大的利钠、利尿、舒张血管、降低血压、对抗RAS和加压素的作用。高血压患者常伴有ANP反应的降低，这可能与高血压长期刺激ANP释放增加继发的ANP受体下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关。 血管内皮细胞血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的ET、Aug II、血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。 遗传因素流行病学调查结果显示，原发性高血压患者59%有家族史；单卵双生的血压水平较双卵双生间更接近；收养的子女与其养父母及异胞兄妹间的血压无相关性；父母血压正常者其子女高血压的患病率是3.l%，双亲之一患高血压者，其子女高血压的患病率为28.3%，双亲均患高血压者子女患病率可达45.5%。由此可见，遗传因素在高血压发病中占有重要地拉，但具体遗传方式和遗传规律目前尚未确定，多数学者认为原发性高血压是遗传易感性与环境作用共同影响的结果，即遗传的是高血压素质，环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前研究，高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子(Na+ 、K+ 、Ca2+ )转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。 生活因素 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。? 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐2g/日，几乎不发生高血压；3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，20g/日发病率30%。? 3.体重：肥胖者发病率高。??? 4.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 易患人群 经过科学实验反复论证，以下人群易患高血压：?　 1、父母、兄弟、姐妹等家属有高血压病史者；?　　 2、肥胖者；酸性体质（体内负离子含量不足）