2014年主管药师考试第三章病理生理学.doc

第三章　病理生理学 ? 　　病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。第三节　水、电解质代谢紊乱　　水、钠代谢障碍的分类 　　　　　 高钠血症 低容量性 高容量性 等容量性 血请Na+浓度150mmol/L血浆渗透压310 mmol/L体Na+总量可减少、正常或增多 失水失Na+细胞外液和细胞内液量均减少又称低渗性脱水 血液量和血Na+增高 血容量无明显变化 　　原因和机制 高钠血症 低容量性 高容量性　　 等容量性　　 水摄入减少水丢失过多　　 医源性摄入过多原发性钠潴留：醛固酮↑　　 为原发性高钠血症，下丘脑病变所致 7.血钠浓度正常的血容量不足：又称等渗性脱水，特点是钠、水等比例丢失，血容量减少，血钠浓度在正常范围。　　发病原因与机制：　　任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于呕吐，腹泻，大面积烧伤，大量抽放胸、腹水等。　　8.水肿：水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。　　二、钾代谢障碍　 低钾血症低于3.5mmol／L 高钾血症高于5.5mmol／L 原因和机制 跨细胞分布异常 碱中毒药物毒物低钾性周期性麻痹 酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾高钾性周期性麻痹假性高钾血症 钾的摄入 ↓ ↑ 钾的排出 ↑经肾-利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失肾外途径-胃肠失液，皮肤出汗 ↓肾排钾障碍肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍 　　三、镁代谢障碍　　吸收：小肠为主；　　排泄：肾调节为主；　　稳态的调控：消化道吸收和肾脏排泄共同完成。　　1.低镁血症：指血清镁浓度低于0.75mmol／L。　　原因和机制：　　（1）摄入不足：见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。　　（2）吸收障碍：见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。　　（3）镁排出过多：经消化道排出过多，见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流；经肾排出过多，见于应用利尿药，高钙血症，严重甲状旁腺功能减退，原发性和继发性醛固酮增多症，糖尿病酮症酸中毒，酒精中毒，洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量，应用庆大霉素，肾疾患，甲状腺功能亢进等；应用无镁透析液透析；大量出汗等。　　（4）细胞外液镁转入细胞过多：见于应用胰岛素治疗时。　　（5）其他原因：肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低钾血症等。　　2.高镁血症：指血清镁浓度高于1.25mmol／L。　　原因和机制：　　（1）镁摄入过多；　　（2）肾排镁过少；　　（3）细胞内镁外移过多。 　 低镁血症 高钾血症 血清镁浓度 0.75mmol/L 1.25 mmol/L 原因和机制 摄入 ↓ ↑ 排出 ↑胃肠道、肾脏、透析、汗液 ↓肾脏 细胞内外分布 细胞外→细胞内 细胞内→细胞外 　　四、钙磷代谢障碍　　1）主要吸收部位：小肠；　　2）排泄:钙：20% 肾，80%粪便； 磷：70% 肾，30%粪便；　　3）分布：骨、牙齿。　　正常成人血清钙：2.25～2.75mmol／L；正常成人血浆磷：1.1～1.3mmol／L，婴儿为1.3～2.3mmol／L。　　1.低钙血症：血清钙低于2.2mmol／L，或血清游离钙[Ca2+]低于1mmol／L。　　病因与发生机制：　　（1）维生素D代谢障碍，见于维生素D缺乏，肠吸收维生素D障碍，维生素D羟化障碍等。　　（2）甲状旁腺功能减退，见于PTH缺乏和PTH抵抗。　　（3）慢性肾衰竭，由于肾排磷减少，血磷升高，致血钙降低；血磷升高，肠道内磷促钙排出；肾功能障碍，1，25-（OH）2D3生成不足；毒物损伤肠道，致钙磷吸收障碍；肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低。　　（4）低镁血症，骨盐钙-镁交换障碍。　　（5）急性胰腺炎，胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。　　（6）其他，低清蛋白血症、妊娠、大量输血等。　　2.高钙血症：血清钙大于2.75mmol／L，或血清游离钙[Ca2+]大于1.25mmol／L。　　病因与发生机制：　　（1）甲状旁腺功能亢进，PTH过多，促溶骨和肾重吸收钙。　　（2）恶性肿瘤，白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等，可分泌破骨细胞激活因子，激活破骨细胞致高血钙。　　（3）维生素D中毒。　　（4）甲状腺功能亢进，甲状腺素促溶骨。　　（5）其他，肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象。　 低钙血症 高钙血症 血清Ca2+浓度 1mmol/L 1.25 mmol/L 原因和机制 Vit D 缺