急诊三基 问答题.doc

1.动作电位指细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生的一次迅速而短暂的可向周围扩布的电位波动。电位的产生过程：神经纤维和肌细胞在安静状态时，其膜的静息电位约为-70到-90MV。当它们受到一次阈刺激时，膜内原来存在的负电荷将迅速消失，并进而变成正电位，即膜内电位由原来的-70到-90MV变成+20到+40MV的水平，由原来的内负外正变成内正外负，这样整个膜内外电位变化的幅度为90-130MV，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分称为超射，但是由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。 动作电位的特点：1）有“全或无”现象。单一神经或肌细胞动作电位的一个重要特点就是刺激若达不到阈值，不会产生动错电位。刺激一旦达到阈值，就会爆发动作电位。动作电位一旦产生，其大小和形状不再随着刺激的强弱和传导距离的远近而改变。2）有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。 2.调节血管舒张活动的体液因素： 肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素Ⅰ。在血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶A的作用下，成为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅰ不具有活性。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合，引起相应的生理效应，作用于血管平滑肌，可使全身微动脉，动脉血压升高，是已知最强的缩血管活性物质之一。 肾上腺素和去甲肾上腺素：（1）肾上腺素可与a和b两列肾上腺素能受体结合。肾上腺素使总外周阻力降低，脉搏压变大，压力感受性反射对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，故心率加快，心输出量增加。（2）去甲肾上腺素主要与血管的a1肾上腺素能受体结合，也可和心肌b1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的b2肾上腺素能受体结合的能力较弱。去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。 血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在完整机体中，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。 血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。（1）血管内皮生成的舒血管物质：内皮细胞合成前列环素使血管舒张。内皮生成内皮舒张因子（EDRF），化学结构是一氧化氮（NO），可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca离子的浓度降低，故血管舒张。（2）血管内皮生成的缩血管物质：血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血管因子（EDCF）。 激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶是体内一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽解为激肽。激肽具有舒血管红星，可参与血压和局部组织血流的调节。 心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。当心房壁受到牵拉时，可使心房肌细胞释放心房钠尿肽，其作用可使血管舒张。 3.氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力（分压）的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧解离曲线不是一条直线，而呈S形。氧离曲线可分为三段：（1）曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98kPa(60mmHg)时血氧饱和度仍能达到90%，它能为机体提供足够的摄氧量。（2）曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。（3）曲线下段坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99kPa（15mmHg），此时可促使痒合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧的需要。 4.胰岛素的生物学作用： 对糖代谢的调节：胰岛素促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成为糖原，贮存在肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，贮存于脂肪组织，导致血糖水平下降。胰岛素缺乏时，血糖浓度升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。 对脂肪带别的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了用于合成少量的脂肪酸。胰岛素还促进葡萄糖进入脂肪细胞，除了合成脂肪酸外，还可转化为a—磷酸甘油，脂肪酸与a—磷酸甘油形成甘油三酯，贮存与脂肪细胞中，同时，胰岛素还一直脂肪酶的火星，减少脂肪分解。胰岛素缺乏时，出现脂肪代谢紊乱，脂肪分解增强 ，血脂升高，加速脂肪酸在肝内氧化，生成大量酮体，以致引起酮血症与酸中毒。