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2015临床助理医师知识点综合总结2015临床助理医师知识点综合总结
2015临床助理医师知识点综合总结
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1.肺通气的动力
直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。厚始动力是胸廓的运动。平静呼吸时吸气是主动的,呼气是被动的,即吸气动作是由吸气肌收缩引起,而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起,而不是呼气肌收缩。用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。
2.肺通气的阻力
包括弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时,弹性阻力是主要因素,肺通气的动力主要用于克服弹性阻力,其次是用于克服气道阻力。
(1)弹性阻力:包括肺和胸廓的弹性回缩力。其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分,肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。弹性阻力的大小常用顺应性表示。其计算公式为:顺应性=1/弹性阻力
(2)非弹性阻力:包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力。其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素,呼吸道口径又受四方面的因素影响:
1)跨壁压:呼吸道内压力高,跨壁压增大,管径被动扩大,阻力变小;反之则增大。
2)肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引
3)自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节
4)化学因素的影响:儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张;前列腺素F2a可使之收缩,而E2使之舒张。
血液凝固和抗凝
一、凝血因子的特点
目前已知的凝血因子有14种,其中罗马数字编号的12种。大部分凝血因子由肝脏合成。凝血因子除F(Ca2+)外,均为蛋白质;除因子F外,都存在于血浆中;在凝血过程中被消耗掉的凝血因子有F和F,其中最不稳定是F。
二、血液凝固的基本步骤
凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。二者主要区别在于:
1.启动方式不同:内源性凝血途径通过激活凝血因子启动;外源性凝血途径是由组 织因子(不是血液中的)暴露于血液启动。
2.参与的凝血因子不同:内源性凝血途径参与的凝血因子数量多,且全部来自血液,外源性凝血途径参与的凝血因子的因子少,且需要有组织因子的参与。
3.外源性凝血途径比内源性凝血途径的反应步骤少,速度快。
三、主要抗凝物质的作用
体内生理性抗凝物质可分为丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统和组织因子途径抑制物三类。
(一) 丝氨酸蛋白酶抑制物:其中最重要的是抗凝血酶,肝素可使抗凝血酶的抗凝作用增强2000倍;
(二)蛋白质C系统;
(三)组织因子途径抑制物(TFPl);
(四)肝素:在体内外均能发挥作用,增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
动脉瘤的诊断方法
1.常有动脉硬化、高血压或创伤史。
2.患肢远端有缺血症状,若瘤体较大,压迫附近神经、静脉,可出现肢体疼痛、麻木、静脉曲张、肿胀。
3.沿动脉行径有圆形或梭形肿块,表现光滑,呈膨胀性搏动,可触及细震颤,闻及收缩期吹风样杂音。压迫肿块近端动脉,肿块缩小、搏动、震颤、杂音消失。
4.X线摄片可有瘤壁钙化影;多普勒超声及动脉造影,可明确诊断。
肺气虚的具体介绍
肺气虚损不足,临床以咳嗽乏力、畏风自汗等为主要表现的证。多见于咳嗽、哮喘、自汗,以及西医的慢性支气管炎、支气管扩张、肺气肿、肺心病等疾病。
《内经》论述了肺气虚的病因病机。隋代《诸病源候论》阐述了汗出病候与肺气虚损,卫阳不固的关系。宋代杨仁斋(即杨士瀛)的《仁斋直指方论》认为肺气虚进一步发展即为肺阳虚证。明代张景岳在《景岳全书》中指出肺气虚的主要症状是虚喘。清代《医学心悟》指出肺气虚有因“脾虚不能生肺”而成者。
肺气虚可由劳伤、久咳、暑热及重病之后,或脾虚不能上升清气于肺,而致肺气亏少,功能活动减弱,形成肺气虚证。
肺气虚证的临床表现为咳喘气短,声音低怯,自汗畏风,易感外邪,气短乏力,面白神疲,舌淡苔白,脉弱等。由于肺主诸气而司呼吸与声音,有输布精微至全身,通调水道的作用。因而病理上,肺气不足,一则胸中宗气亏少,呼吸失司;二则卫气不足,卫外不固,易被外邪所袭;三是肺气虚少不能通调水道,布散精气而致水液失调,脏腑周身失养。所以肺气虚的辨证要点大致有以下几方面:咳嗽声低无力,喘息短气,声怯懒言,痰多清稀。面色不荣,畏寒自汗,疲乏无力,易患外感,或脾气虚导致大肠传送无力而致便秘,虽有便意而大便难下伴汗出气短。除上述肺经症状与全身表现外,多见舌质淡,苔薄白,脉虚或细弱。
肺气虚又可发展为肺阳虚,前述症状更加严重,且有背寒怕冷,反复感冒等阳虚表现。如肺气虚与脾虚或肾虚同时存在,可出现浮肿,小便不利。
肺气虚的治疗以补益肺气为主。肺虚咳喘可用补肺汤或人参胡桃汤;肺卫不足易感外邪可用玉屏风散
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