呼吸衰竭病人的营养支持 Microsoft Word 文档.doc

呼吸衰竭病人的营养支持 马晓春中国医科大学附属一院ICU 营养不良包括营养摄入不足、营养代谢障碍、营养过度。住院病人营养不良发生率为30%-55%。营养不良的发生与病人发病前状况、营养摄入不足的程度和时间、伴发的其它疾病密切相关。营养不良会导致患病率、死亡率升高；延缓创口愈合；增加并发症的发生率和再住院率；营养不良在住院病人中的发生率可高达80%。一些重症病人如呼吸衰竭病人更是因为多种机制导致营养不良的发生。据统计，住院病人的营养不良发生率为30-80%，慢性阻塞性肺疾病(COPD) 患者营养不良发生率为30%，急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者营养不良发生率为100%。 一．营养不良对呼吸系统的影响 （一）影响呼吸肌的结构和功能 1、 营养不良与呼吸肌结构：营养不良时，膈肌重量减轻。尸检资料表明，营养不良病人体重和膈肌重量分别降至正常的70%和60%。在既往健康而无慢性肺疾患的意外死亡者的尸检结果发现，体重正常者其膈肌的体积和厚度均正常;反之，死亡时平均体重为理想体重71%的营养不良组死者，膈肌体积平均下降43%。营养不良的患者膈肌厚度约减少25%。总之，营养不良可以改变骨骼肌尤其是呼吸肌的结构。　　2、 营养不良与呼吸肌功能：正常通气的维持，有赖于呼吸肌所产生的动力，以克服肺和胸壁的弹性阻力和气道阻力。呼吸肌具有足够的收缩力和耐力是保证正常通气所不可缺少的条件。营养不良时，机体通过减少对能量底物的利用率来改变肌纤维的结构从而损害了肌肉的功能。在研究没有肺部疾病的营养不良病人时发现，呼吸肌力量、最大通气量(MVV)和肺活量(VC)分别降至营养良好病人的37%、41%和63%。 呼吸肌收缩所消耗的能量来源于肌肉贮存的能量和由血液循环提供的营养物质，包括:①肌肉局部贮存的糖原;②血液循环供应的脂肪和氨基酸。呼吸肌的收缩不断消耗高能磷酸肌酸和糖原，能量来源于营养底物，因此，呼吸肌肌力明显受营养状态的影响。合并营养不良者，呼吸肌肌力减低，表现为最大吸气压(MIP)、最大呼气压(MEP)和最大跨膈压(Pdimax)降低。 影响呼吸肌耐力的重要因素是呼吸肌纤维类型的分布和呼吸肌能量的供需平衡。当呼吸肌的能量消耗超过能量供应时，其耐力将随之降低。影响呼吸肌能量需求的因素有: ①呼吸功; ②呼吸肌肌力;③呼吸肌收缩效率。由于呼吸功的增加、呼吸肌肌力减弱、呼吸肌收缩效率减低，导致呼吸肌能量消耗增加。影响呼吸肌能量供给的因素有:①呼吸肌的血液供应;②动脉血氧含量;③血液营养底物浓度:营养不良时血液中葡萄糖和游离脂肪酸可减少。④呼吸肌对血中能源物质和氧气的摄取能力;⑤能量贮备:营养不良可使肌糖原、ATP和磷酸肌酸的贮备减少。 （二）营养不良与通气功能 营养不良对呼吸系统最显著的影响之一是减少维持正常通气的动力，主要影响呼吸中枢和呼吸肌。 营养不良对通气调节的作用尚未完全清楚。试验结果表明，健康志愿者每日仅服用2301kJ(550kcal)的葡萄糖历时10天，人体对缺氧的通气反应降低58%。另一组健康志愿者每日静脉给予1481kJ(440kcal)的葡萄糖1周，每分钟通气量(VE)和平均吸气流量(通气驱动力指标)下降26%，在第8天静脉输入氨基酸4小时后，VE和通气驱动力恢复50%以上，24小时后完全恢复正常。因此，可以推测对依靠缺氧刺激而维持通气的COPD患者，营养不良可使其对缺氧的反应能力下降。高蛋白饮食可增强对CO2的通气驱动。因此，饮食的质和量会影响通气的驱动力。COPD患者由于呼吸肌肌力和耐力减低，加之中枢对通气的驱动能力下降，造成通气功能严重受损。 （三）营养不良对肺防御和免疫功能的影响 营养不良可严重损害肺的防御和免疫功能。①体内抗氧化保护机制受到损害，尤其在缺乏含硫氨基酸、铜、硒和维生素者更加明显。②肺泡表面活性物质分泌减少，并常与具有保护功能的抗氧化酶水平的减低相平行。③影响肺泡和支气管上皮细胞的再生和修复。④支气管纤毛运载功能减弱，细菌对支气管粘膜上皮细胞的附着性增强。气管切开后，细菌对气管上皮细胞的附着力与患者的营养状态明显相关。长期气管造口的患者下呼吸道绿脓杆菌感染的机率与机体营养状态的多项指标(血清白蛋白、三头肌皮肤皱褶厚度、血清转铁蛋白和淋巴细胞计数)高度相关。动物试验证明，营养不良动物支气管粘膜纤毛对吸入到肺内的细菌的清除率明显减低。⑤损害细胞免疫功能，抑制迟发型皮肤超敏反应。在促有丝分裂反应中，影响T淋巴细胞的转化。支气管肺泡灌洗液中T辅助细胞和T抑制细胞的比例倒置。动物试验结果表明，4周幼鼠蛋白质--热量摄入不足可发生胸腺萎缩，对植物血凝素(PHA)的T淋巴细胞转化反应降低。T淋巴细胞对单核细胞增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes)的清除能力降低。⑥影响体液免疫