21-短肠综合症的营养支持.doc

短肠综合症的营养支持 Nutritional support in short bowel syndrome 南京军区南京总医院 朱维铭 一、概述 短肠综合症是指因各种原因进行广泛小肠切除或小肠旷置，造成剩余的有功能小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合症。以往，该病死亡率很高，造成病人死亡的主要原因是原发病本身（如广泛的血管病变或肿瘤）、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害等。随着营养支持技术的进步以及对短肠综合症病理生理过程和肠道代偿机制认识的深入，该病的死亡率已有显著下降，部分患者已能长期存活。 二、短肠综合症的病理生理过程 小肠是人体主要的消化吸收器官，脂肪、蛋白质、碳水化合物、无机盐、微量元素和维生素以及水均在此消化吸收。空肠与回肠对营养成分的吸收有所不同，一般情况下，水和电解质、糖类、蛋白质、脂肪及各种维生素等在空肠和回肠皆可吸收，铁、钙和叶酸主要在近端小肠吸收，胆汁酸盐、胆固醇、维生素B12等只在回肠吸收，切除上述肠管将导致相应营养物质的吸收障碍。胆汁酸盐和脂肪进入结肠后刺激结肠大量分泌，造成脂肪泻。脂溶性维生素的吸收是伴随着脂肪的吸收进行的，脂肪泻严重影响脂溶性维生素的吸收。虽然空肠是大多数营养物质的吸收部位，但食糜在空肠内的移动速度较快，而当食物到达回肠时已处于消化完善状态，移动速度还不及空肠的1/3，所以，营养物质尤其是蛋白质和脂肪在回肠内吸收更完全。切除空肠后其功能可由回肠所弥补，回肠切除后，食物在肠道内的停留时间明显缩短，不利于营养物质的吸收。因此回肠大量切除的后果远较空肠严重。 正常情况下，每天有7-9升的水经过成人小肠，其中80%能被吸收，余下的1.5升进入结肠。广泛小肠切除以后，肠粘膜吸收面积明显减少，肠道过短，肠内容物通过速度加快，引起水和电解质大量丢失。回盲瓣是一个单向阀门，既可以保证食物在小肠内停留足够的时间，促进吸收，又可以阻止结肠内容物和细菌向小肠返流。若缺乏回盲瓣，食糜通过小肠过快，不利于小肠的吸收，同时结肠内细菌进入小肠过度生长，并分解胆汁酸盐和脂肪酸，加重脂肪痢和腹泻。回肠具有减慢肠蠕动速度的作用，称作“回肠刹车”（ileal brake），如回肠广泛切除，小肠蠕动速度也将明显加快。回肠切除后，结肠能够部分替代回肠的“回肠刹车”作用，称作“结肠刹车”（colonic brake），如果广泛肠切除后行小肠末端外置造口，其肠蠕动速度将较小肠结肠吻合者更快，消化液丢失量也更大。 进食后，由于神经、内分泌和肠内容物的局部刺激，胃酸和其它消化液大量分泌，帮助胃内容物消化。食物进入十二指肠后，通过肠抑胃肽的分泌、肠胃神经反射和十二指肠壁内感受器的刺激，胃酸分泌受到抑制，同时，胆汁、胰液和小肠液等碱性液体大量分泌以中和胃酸，所以食糜进入肠道后变为碱性。大量小肠切除后，小肠对胃酸分泌的抑制作用因小肠的大量减少而消失，导致G细胞增生并持续大量分泌，因此病人常有高胃泌素血症，这种现象要持续半年以上。高胃酸可导致消化性溃疡，大量酸性胃液进入肠道后使肠腔内呈现酸性环境，刺激小肠分泌增加，蠕动加快，出现所谓“酸性”腹泻。胃酸使胰脂肪酶失活，胆盐溶解度下降，同时，由于大量的小肠被切除，造成肠道激素如促胰液素（secretin）cholecystokinin，CCK）分泌减少，胰酶和胆汁的分泌量明显下降，导致消化不良。 胆酸盐、卵磷脂和胆固醇占胆汁干重的90%，胆固醇的溶解度与三种成份的比例密切相关。胆固醇不溶于水，而胆酸盐有亲水基团和疏水基团，胆固醇与胆酸盐的疏水基团结合，方能使胆固醇不从胆汁中结晶析出。短肠时，胆酸盐的肠肝循环途径被阻断，重吸收减少，造成胆盐池缩小，胆汁中胆酸盐比例下降，胆固醇呈过饱和状态，同时，肠外营养的应用、缺少食物刺激和CCK分泌减少等原因使胆囊排空延迟，因而胆石症的发病率明显增高。 正常情况下，摄入的草酸在肠腔内与钙结合成不溶于水的草酸钙，随粪便排出。短肠时，由于胆酸盐的丢失造成脂肪吸收障碍，大量的脂肪酸与草酸竞争性地与钙结合，形成皂钙，消耗大量的钙，同时由于频繁腹泻，使肠道来源的钙减少，表现为低血钙。低血钙刺激甲状旁腺增生，使骨骼脱钙。由于食糜中脂肪从粪便中大量丢失造成脂溶性维生素吸收障碍，维生素D摄入减少，因而容易造成骨质疏松。未与钙结合的游离草酸与钠结合成可溶性的草酸钠，由结肠吸收入血。胆酸盐的刺激使结肠粘膜的通透性增加，促进草酸盐大量吸收。草酸盐从尿中排出时与尿中的钙离子结合成草酸钙，导致尿路结石和肾损害。据统计，约75%的短肠病人合并有肾结石，主要为草酸盐结石，结肠完整的病人患草酸盐结石的比例更高。 小肠大量切除后数天，残留的肠段即开始逐步进行代偿，代偿方式为肠粘膜绒毛变长，皱壁增多，肠腺凹加深，肠管增粗