八年制超声心动图各论__培训课件.ppt

图49 图50 图17 图18 图19 图20 图21 图22 图23 图24 图25 图26 图27 图28 图29 图30 图31 图32 图33 图34 图35 图36 图37 图38 图39 图40 图41 图42 图43 图44 图45 图46 图47 图48 二尖瓣关闭不全的超声诊断 频谱多普勒 将取样容积置于二尖瓣口的左房侧，可探及基线负向的收缩期湍流频谱。（图31） 彩色多普勒 收缩期在左心房侧可测及多色镶嵌的返流束，返流程度根据返流束的面积和长度进行半定量估测。注意返流束起源于二尖瓣的部位，此点对于判定二尖瓣是否穿孔甚为重要。（图32） 主动脉瓣狭窄的超声诊断 病因：常见风湿性、先天性、老年性 病理解剖：瓣膜交界处粘连、融合，瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。 体征：主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音，常伴震颤。 M型 主动脉瓣增厚，回声增强，开放受限，开放幅度小于15mm；室间隔与左室后壁增厚。 主动脉瓣狭窄的超声诊断 二维 左室长轴及主动脉短轴切面显示主动脉瓣增厚、回声增强，瓣叶变性、僵硬，收缩期开放受限，瓣口面积缩小。（图33、图34） 室间隔与左室后壁增厚。 频谱多普勒 于收缩期在升主动脉内可记录到高速湍流频谱（图35） 主动脉瓣狭窄的超声诊断 频谱多普勒 在五腔心切面或心尖长轴切面，连续多普勒估测主动脉瓣的平均跨瓣压差，以此估测狭窄程度。 平均压差10～25mmHg，为轻度狭窄； 25～50mmHg，为中度狭窄； ＞ 50mmHg，为重度狭窄。 彩色多普勒 显示收缩期血液从左心室进入主动脉瓣口时呈五彩镶嵌的高速湍流。（图36） 主动脉瓣关闭不全的超声诊断 多种病因，常见风湿性、先天性、老年性、粘液变性、IE、Marfan综合征 病理解剖：瓣膜增厚、纤维化、僵硬、钙化和挛缩。有时瓣膜破损、穿孔。先天畸形以二叶瓣较常见。粘液变性致瓣叶舒张期脱垂。 体征：主动脉瓣区闻及舒张期哈气样杂音，脉压增大。 主动脉瓣关闭不全的超声诊断 M型 主动脉瓣曲线增粗，关闭呈双线；左室增大，左室流出道增宽，室间隔与左室后壁运动幅度增大。 二维(图37 、图38 、图39) 主动脉内径增宽，壁搏动增强，主动脉瓣增厚、回声增强，舒张期瓣叶对合不良，有缝隙。 左室扩大，室间隔与左室后壁搏动增强。 主动脉瓣关闭不全的超声诊断 频谱多普勒 于舒张期左室流出道内检测出来源于主动脉瓣的返流频谱。 彩色多普勒 显示舒张期左室流出道内源于主动脉瓣口的五彩镶嵌返流束。（图40） 利用彩色多普勒技术，对主动脉返流的程度进行半定量：轻度返流：返流束位于二尖瓣前叶瓣尖；中度返流：返流束位于左室乳头肌水平；重度返流：返流束位于左室心尖部。 慢性肺源性心脏病的超声诊断 常见病因：COPD 病理：肺动脉高压、右室肥厚、右心房室扩大。 临床表现：长期咳喘病史，肺气肿体征， P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音。 肺心病在超声心动图上无特异性表现，而且透声窗受到肺的遮盖，图像不易显示清楚。但本病患者心脏的位置一般下垂，从剑突下探查时可获得比较清晰的图像。 慢性肺源性心脏病的超声诊断 M型 显示右室流出道增宽，右心室增大，右室前壁增厚（≥5mm）。 肺动脉瓣a波变浅或消失，活动曲线呈“W”型。（图41） 二维 在剑突下大血管短轴切面及右室流出道切面，显示肺动脉总干及左、右肺动脉增宽，右心室增大，下腔静脉增宽，左室长轴切面、短轴切面及四腔心切面均示右房、右室增大。（图42） 慢性肺源性心脏病的超声诊断 频谱多普勒（图43） 当有肺动脉高压时，肺动脉血流频谱峰值前移。 当有三尖瓣返流时，通过三尖瓣返流压差计算肺动脉收缩压。 当有肺动脉瓣返流时，通过肺动脉瓣返流压差计算肺动脉舒张压。 彩色多普勒 三尖瓣及肺动脉瓣返流束（图44） 心肌病的超声诊断 心肌病以心肌病变为主要表现。排除心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管疾病。 心肌病分为原发性和继发性。 原发性心肌病又分为三类：扩张型、肥厚型、限制型 扩张型心肌病的超声诊断 M型 （图45） 全心扩大，左心室明显增大，室间隔与左室后壁的厚度明显变薄，以室间隔更明显，运动平坦；主动脉波群运动幅度减低，重搏波消失，主动脉瓣开放幅度减小；二尖瓣开放幅度减小，呈“钻石样”。 二维 （图46、图47） 为诊断本病的主要检查方法，左室长轴切面显示左心室明显扩大，呈球形，左室流出道增宽，二尖瓣开放幅度明显减小，主动脉瓣开放幅度亦减小（大心腔，小开口）。心尖四腔心切面显示全心扩大，左右室壁整体收缩活动普遍减弱。二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。尚可并发附壁血栓、肺动脉高压等。 扩张型心肌病的超声诊断 多普勒 瓣口血流速度减慢 二、三尖瓣口可见收缩期返流信号，部分患者主动脉瓣口舒张期返流信号。 当合并肺动脉