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呼吸衰竭的诊断与治疗.
呼吸衰竭的诊断与治疗
呼吸衰竭
定义
病因、分类、分型
发病机制
临床表现
诊断
治疗
结核性呼衰的特点
定义
当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能,不能排出代谢所产生的二氧化碳时,即为呼吸衰竭。
它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。
因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程,并非是一种独立的疾病。
呼吸衰竭的病因
气道阻塞性疾病
肺实质浸润性疾病
肺水肿性疾病
肺血管疾病
胸壁与胸膜疾病
神经肌肉系统疾病
呼吸衰竭的分类
中枢神经系统的异常
周围神经系统或胸壁的异常
气道的异常
肺泡异常
呼吸衰竭的分型
按病理生理分:
泵衰竭:指神经肌肉病变引起者
肺衰竭:指呼吸器官病变引起者
按动脉血气分:
Ⅰ型呼衰:PaO260mmHg,PaCO2 降低或正常
Ⅱ型呼衰:PaO260mmHg和PaCO2 50mmHg
或 PaO2 60mmHg和PaCO250mmHg(吸氧)
按发病急缓分:
急性呼衰: 数分钟到数小时
慢性呼衰:几天或更长,体内已充分代偿
慢性呼衰急性加重:酸碱代偿机制不充分,pH改变明显
缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4~5min (不可逆的脑损害
急性缺氧(烦躁不安、抽搐,短时间内死亡
轻度缺氧(注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2<50mmHg (烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2<30mmHg神志丧失、昏迷
PaO2<20mmHg不可逆的脑细胞损伤
缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢(心率(、心排血量(、血压((保证心脑血液供应。
严重缺氧(心率(、心肌的舒缩功能(、心输出量((心力衰竭;心律失常甚至室颤致死。
缺氧(肺小动脉收缩,肺循环阻力((肺动脉高压、右心负荷加重(肺源性心脏病
缺氧对呼吸的影响
缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
缺氧加重PaO230mmHg,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加(脑皮质兴奋(失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
PaCO2继续升高(脑皮质下层受抑制(中枢神经处于麻醉状态( 肺性脑病。
CO2潴留(脑血管扩张、脑血管通透性增加(脑细胞及间质水肿(颅内压增高(压迫脑组织和血管(加重
缺氧对消化系统的影响
缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响
缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
使红细胞生成素增加
红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量(、心率(、血压(
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张(四肢红润、温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留(心输出量(、心律失常甚至室颤致死
CO2潴留对呼吸的影响
PaCO2((刺激呼吸中枢化学感受器(呼吸加深加快(通气量(。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
PaCO280mmHg(呼吸中枢受抑制(通气量不(
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
严重缺氧和CO2潴留时(PaO2<40mmHg、PaCO2>65mmHg),可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比 CO2潴留严重
CO2潴留主要损害酸碱平衡失调
缺O2的损害可累及多系统、多脏器(脑、心最为敏感)
缺O2的损害程度,取决于:严重程度、发生速度与持续时间
PaO2 80mmHg 老年正常低限
PaO2 40mmHg 生命极限(氧向组织弥散↓↓)
PaO2 30mmHg 氧代谢障碍(重要脏器损害)
临床表现
导致呼吸衰竭的基础疾病的表现
低氧血症的表现:主要是呼吸困难、发绀
神经精神症状
血液循环系统症状
消化系统和肾功能的改变
值得警惕的早期表现
睡眠规律倒转
头痛,晚上加重
多汗
肌肉不自主抽动或震颤
自主运动失调
眼部征象:球结膜充血水肿,是反应PaCO2升高的敏感征象
呼吸衰竭的诊断
海平面正常大气压、静息状态、呼吸空
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