DIC内科学__培训课件.ppt

三、补充血小板及凝血因子: 适用于有明显血小板或凝血因子减少的证据和已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制者。 补充血小板或凝血因子只能在控制原发和抗凝治疗的基础上进行，否则造成“火上加油”使DIC病情加重，补充血小板和凝血因子不是根据实验指标作出决定。 替代治疗的唯一指征是：凝血因子减少伴活动性出血，或有危险性的出血并发症存在。 1. 新鲜全血 每次800～1500ml（20～30ml/kg），每毫升加入肝素5～10U。全血输注近已少用。 2. 新鲜血浆 优于全血，凝血因子含量较全血增加一倍。 3. 血小板悬液 血小板计数低于20×109/L，疑有颅内出血或其他危及生命之出血者，需输入血小板悬液。 4. 纤维蛋白原 首次剂量2.0～4.0g静脉滴注。24小时内给予8.0～-12.0g，可使血浆纤维 白原升至1.0g/L。纤维蛋白原半衰期较长，一般每3天用药一次。 5. VIII及凝血酶原复合物 偶在严重肝病合并DIC时考虑应用。 四、纤溶抑制药物 ? 一般宜与抗凝剂同时应用，适用于：?? ① DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制；?? ② 有明显纤溶亢进的临床及实验室证据；?? ③ DIC晚期，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血的主要原因。 纤溶抑制药物 主要制剂： 止血环酸(氨甲环酸) 止血芳酸 6-氨基己酸 五、溶栓疗法: 主要用于DIC后期、脏器功能衰竭明显及经上述治疗无效者。可试用尿激酶或t-PA。 六、其他治疗 ?糖皮质激素不作常规应用，但下列情况可予以考虑：??? ① 基础疾病需糖皮质激素治疗者；??? ② 感染: 中毒性休克并DIC已经抗感染治疗者；??? ③ 并发肾上腺皮质功能不全者。 山莨菪碱有助于改善微特环及纠正休克，DIC早、中期可应用，每次10～20mg，静脉滴注，每天2～3次。 临床特点 ①引起出血的原因，不易用原发病及原发病当时的状态来解释； ②大部分情况下，突然发生出血倾向； ③出血部位广泛； ④常伴有DIC的其它表现，如休克、栓塞、溶血等； ⑤此种出血倾向，应用常规止血药如抗纤溶制剂或单纯输血，其疗效多不理想，甚至加重，抗DIC治疗有效。 出血的机制 1.凝血物质被消耗而减少 在DIC的发生、发展过程中，大量血小板和凝血因子被消耗，凝血因子及血小板明显减少，导致凝血障碍而引发出血。 2.继发性纤溶亢进 活化的凝血因子Ⅻa可激活纤溶系统，使纤溶酶原变成纤溶酶。纤溶酶既能溶解已形成的微血栓纤维蛋白凝块，引起血管损伤部位再出血，还能水解多种凝血因子和凝血酶原而造成低凝状态，加重出血。 3.FDP的形成 FDP是纤维蛋白原在纤溶酶作用下生成的多肽碎片，可抑制凝血酶和抑制血小板聚集，加重出血。 二、休克或微循环衰竭 30~80% 为一过性或持续性血压下降 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。 休克多属难治性 DIC 引起休克的机制有 ①微血栓形成，使回心血量减少； ②出血可影响血容量； ③凝血系统、激肽系统和补体系统激活产生大量激肽、组胺等，其具有增强微血管通透性和强烈的扩血管作用。 ④ FDP 小片段成分 A 、 B 、 C ，以及各种补体成分均有扩血管或增强微血管通透性的作用； ⑤心肌毛细血管内微血栓形成，影响了心肌收缩力，引起心功能降低。 三、微血管栓塞 40~70% 微血管栓塞分布广泛，发生率40%～70%。 浅层栓塞：表现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落、多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。 深部器官栓塞：；多见于肾、肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合征等。 四、微血管病性溶血 25% 可表现为进行性贫血， 贫血程度与出血量不成比例， 偶见皮肤、巩膜黄染。 约见于25%的患者。 发生溶血的原因： 1、毛细血管管腔高度狭窄致机械性红细胞破坏，是主要原因 2、毛细血管内纤维蛋白血栓的牵拉、挤压作用对红细胞的机械性损伤 3、患者红细胞因缺氧、缺血、代谢毒性产物作用使机械脆性增加 实验室检查 反映消耗性凝血障碍的检查 血小板量和质的改变 血浆纤维蛋白原定量 凝血时间 凝血酶原时间(PT） 活化的部分凝血活酶时间(APTT） Ⅷ：C及ⅧR:Ag测定 反映纤溶亢进的检查 纤维蛋白（原）降解产物(FDP) D-二聚体(D-dimer) 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P) 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 抗凝血酶－Ⅲ（AT－Ⅲ）活性测定 反映微血管病性溶血的检查 异型或破碎红细胞增多 （正常 0.2 %, DIC 时 2 %） 诊断标准 临床表现 1